Начало >> Болезни >> Болезни крови >> Анемия мегалобластная

Лекарственное лечение - Анемия мегалобластная

Оглавление
Анемия мегалобластная
Распространенность и причины мегалобластной анемии
Анамнез мегалобластной анемии
Физикальное обследование
Диагностические исследования
Оценка и диагностический подход
Лекарственное лечение

Основные причины развития мегалобластической анемии представлены в табл.  1. Если устранить причину развития анемии невозможно, возникает необходимость длительного применения витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Таблица  1. Причины мегалобластической анемии

  1. Недостаточность витамина B12

а.     Мальабсорбция
Желудочные причины
Пернициозная анемия
Гастрэктомия
Кишечные причины
Застой
Тропическая спру
Резекция тонкого кишечника и болезнь
Крона
Рыбные гельминты (Diphyllobothrium latum)
б.     Неадекватное поступление
Строгий вегетарионизм (веганизм)

  1. Недостаточность фолатов

а.        Неадекватное поступление
Алиментарная недостаточность, предрасполагающие факторы, включая пожилой возраст, алкоголизм и цингу
б.     Мальабсорбция
Целиакии
Герпетиформные дерматиты с мальабсорбцией
Тропическая спру
в.     Увеличение потребления
Беременность и лактация
Гемолитическая анемия
Злокачественные и хронические воспалительные заболевания
г.     Лекарственные препараты
Противосудорожные (например, фенитоин, барбитураты)
Ингибиторы дигидрофолатредуктазы (например, пириметамин, триметоприм, триамтерен, метотрексат)

а. Пернициозная анемия

Пернициозная анемия развивается вследствие недостаточной продукции париетальными клетками желудка внутреннего фактора, необходимого для всасывания витамина B12 в подвздошной кишке. Ежедневная потребность в витамине B12 составляет 1-2 мкг, а общие запасы его в организме 2000- 5000 мкг. В связи с этим для восполнения депо в организме начальные дозы витамина должны быть высокими. Затем достаточно назначать большие дозы через длительные интервалы.
Название витамин B12 относится к нескольким кобаламинам. Средством первого выбора в настоящее время является гидроксикобаламин, который в организме превращается в аденозил- кобаламин. При пернициозной анемии его применяют в дозе 1000 мкг внутримышечно каждые 2-3 дня (всего 6 инъекций), а в последующем назначают одну инъекцию (1000 мкг) каждые 3 мес на протяжении всей жизни.
Реакция на применение гидроксикобаламина наступает очень быстро, количество ретикулоцитов начинает нарастать через 3-4 дня, достигая максимума на 6-8-й день и возвращаясь к нормальным величинам через 2-3 нед. Степень ретикулоцитарной реакции зависит от тяжести анемии. В тяжелых случаях она может достигать 40-50%. Уровень гемоглобина восстанавливается до нормального через 5-6 нед, как и число тромбоцитов и белых клеток крови, часто пониженное при пернициозной анемии.
Если в процессе лечения эритропоэз происходит очень быстро, депо железа истощаются вследствие быстрого потребления. Если при лечении больных с пернициозной анемией возникает дефицит железа или если в начале курса лечения имеются подозрения на истощение депо железа (например, у женщин с обильными меноррагиями), назначают препараты железа внутрь, например сульфат железа по 200 мг 2 раза в день.
При пернициозной анемии лечение фолиевой кислотой не является необходимым. Более того, если больному с пернициозной анемией назначают фолиевую кислоту, могут выявляться или усиливаться неврологические эффекты, обусловленные дефицитом витамина B12. В связи с этим при мегалобластической анемии точность диагноза особенно важна.

Переливания крови при пернициозной анемии требуются редко, и их производят только в том случае, если уровень гемоглобина ниже 4 г/дл (40 г/л) и имеются признаки тканевой гипоксии, когда недостаточно бывает даже быстро наступающей реакции на применение гидроксикобаламина (например, у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, стенокардией и признаками гипоксии мозга).

б.   Другие причины дефицита витамина B12

Корригирование дефицита витамина B12, вызванного другими причинами, помимо пернициозной анемии, осуществляют так же, как и при этой патологии. Но если причина установлена и может быть устранена (например, антибиотикотерапия и хирургическое вмешательство в случае суперинфекции при слепой петле кишечника), применение гидроксикобаламина ограничивается периодом до восстановления нормального уровня гемоглобина.

в.   Дефицит фолатов

Общий запас фолатов в организме составляет около 5 мг и суточная потребность в фолиевой кислоте колеблется от 100 до 200 мкг- количество, которое при обычном питании существенно не превышается. При беременности потребность в фолиевой кислоте может возрастать в 10 раз, и ее дополнительное назначение становится необходимым для профилактики мегалобластической анемии (см. выше дефицит железа).
При других состояниях, сопровождающихся дефицитом фолиевой кислоты, доза ее составляет 10-20 мг 1 раз в день в течение 1- 2 нед с последующим назначением внутрь по 5 мг ежедневно. Такая методика применения приемлема во всех случаях мегалобластической анемии, обусловленной дефицитом фолиевой кислоты (см. табл.  3), за исключением случаев, когда причиной является ингибирование превращения фолиевой кислоты в ее метаболиты. В такой ситуации вместо фолиевой кислоты применяют фолиниевую по 15 мг однократно ежедневно внутрь.



 
« Анемия   Анемия при болезни Аддисона »