Начало >> Болезни >> Болезни крови >> Нарушение секреции эритропоэтина при хронической почечной недостаточности

Нарушение секреции эритропоэтина при хронической почечной недостаточности

Все больные с хронической почечной недостаточностью в той или иной степени страдают анемией. Тяжесть анемии примерно соответствует степени почечной недостаточности, хотя бывают и исключения. Например, при поликистозе почек выраженность анемии меньше, а при гемолитико-уремическом синдроме и микроангиопатической гемолитической анемии больше, чем можно было бы ожидать, исходя из тяжести почечной недостаточности.

Этиология

Анемия, по-видимому, вызвана целым рядом факторов, она характеризуется снижением времени жизни эритроцитов, степень которого, по всей видимости, соответствует выраженности уремии, нарушением эритропоэза и гемодилюцией. При повышении в крови содержания мочевины в эритроцитах возникают метаболические изменения, которые носят обратимый характер.

Реакция костного мозга соответствует выраженности анемии, что в свою очередь обусловлено, по-видимому, неадекватно низким уровнем эритропоэтина, в продукции которого почки играют важнейшую роль. Вместе с тем трудно быть уверенным в достоверности данных о низком уровне эритропоэтина, поскольку чувствительность современных методов его определения в плазме неудовлетворительна. Кроме того, показано, что при хронической почечной недостаточности в эритроцитах увеличивается содержание 2,3-ФДГ и повышается величина внутриклеточного рН. Эти изменения снижают сродство эритроцитов к кислороду и увеличивают захват последнего тканями, благодаря чему снижается потребность в большей секреции эритропоэтина. Показано, что уремическая сыворотка способна уменьшать поглощение железа эритроцитами in vitro.

Эффект гемодилюции всегда вариабелен, но несомненно, что у некоторых больных из-за наличия гемодилюции анемия кажется более тяжелой, чем она есть на самом деле. У других больных дополнительным фактором является кровопотеря, которая чаще всего происходит в желудочно-кишечном тракте вследствие эрозивного или язвенного поражения слизистой оболочки желудка. Кровопотеря может происходить также в результате нарушения свертываемости крови.

Клинические проявления

Анемия является нормоцитарной и нормохромной, но изредка встречаются эритроциты в виде точильного камня. Их появление обусловлено изменениями липидов клеточной мембраны. Из других патологических форм обнаруживают пойкилоциты, треугольные и шлемовидные клетки. При желудочно-кишечных, кровотечениях могут появляться гипохромные эритроциты. Морфология лейкоцитов и тромбоцитов не изменена, а число ретикулоцитов весьма вариабельно и может быть сниженным, нормальным или повышенным. Может встречаться микроангиопатическая гемолитическая анемия, но ее обсуждение выходит за рамки настоящей главы, и это заболевание в дальнейшем не будет рассматриваться.
Изменения костного мозга сравнительно невелики. Ожидаемое усиление эритропоэтической активности отсутствует, а у некоторых больных эритропоэз даже снижен.

Лечение

Основу терапии составляет лечение хронической почечной недостаточности. Специфического лечения нет, за исключением длительного введения эритропоэтина, но этот препарат относится к числу остродефицитных. Доказано, что другие препараты, включая андрогенные стероиды и кобальт, неэффективны. Переливания крови обычно не требуется, но оно в любом случае должно быть минимальным из-за опасности подавления эритропоэтической активности костного мозга больного и перегрузки организма железом. К другим факторам риска, связанным с переливанием крови, относится сывороточный гепатит.

 
« Моноцитарно-макрофагальные лейкемоидные реакции   Нейтропения »