Энцефалит

Энцефалит — воспалительное поражение вещества головного мозга, которое вызывается вирусами, реже другими инфекционными агентами (например, микоплазмой или риккетсиями). Выделяют первичные энцефалиты, связанные с непосредственным проникновением инфекционного агента, обладающего свойством нейротропности, через гематоэнцефалический барьер, и вторичные энцефалиты, возникающие после инфекции или вакцинации, обычно в связи с развитием аутоиммунного процесса.
При первичных энцефалитах (например, при герпетическом или клещевом энцефалитах) в большей степени поражается серое вещество мозга (полиоэнцефалит), при вторичных энцефалитах — белое вещество (лейкоэнцефалит). В тех случаях, когда одновременно поражаются серое и белое вещество головного мозга, говорят о панэнцефалите.
Патологический процесс при энцефалите может быть фокальным (например, он может ограничиться только стволом мозга или даже его небольшой частью), но чаще он бывает мультифокальным (многоочаговым) или диффузным. По течению выделяют острые, подострые и хронические энцефалиты.
Клиническая картина энцефалита складывается из общеинфекционных, менингеальных, общемозговых и очаговых неврологических проявлений. На фоне лихорадки, головной боли, тошноты, рвоты, ригидности шейных мышц и других менингеальных знаков при энцефалите обнаруживаются признаки поражения паренхимы головного мозга: спутанность или угнетение сознания, дезориентация, психотические расстройства, эпилептические припадки. Присоединяются симптомы очагового поражения нервной системы (геми- или тетрапарезы, поражения черепных нервов, афазия, атаксия, нарушения чувствительности), которые могут встречаться в самой разнообразной комбинации.
При исследовании ЦСЖ в случае вирусного энцефалита обычно обнаруживают повышенное давление, умеренное увеличение цитоза (до нескольких десятков или сотен клеток), главным образом за счет лимфоцитов, а также умеренное повышение содержания белка и нормальное содержание глюкозы. Выявление нормального цитоза, хотя и не исключает диагноз вирусного энцефалита, должно стимулировать поиск неинфекционной патологии (например, васкулита, интоксикации, опухоли мозга). Для установления этиологии энцефалита применяют вирусологические или серологические методы, однако их результаты становятся известными лишь спустя несколько недель после начала заболевания. В последние годы все более широкое распространение приобретает метод определения в ЦСЖ ДНК вируса с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющий установить этиологию энцефалита уже в первые дни заболевания.

Герпетический энцефалит

Этиология и патогенез.

Возбудителем герпетического энцефалита является вирус простого герпеса типа I, который также вызывает герпетические высыпания на слизистой оболочке полости рта. Герпетический энцефалит встречается равномерно в течение всего года, поражая людей всех возрастов. В большинстве случаев он развивается у лиц без явных признаков иммунодефицита. Вирус герпеса способен длительно персистировать в организме человека, преимущественно в нейронах чувствительных ганглиев, в том числе ганглия тройничного нерва, активизируясь в определенных условиях. Примерно в 1\3 случаев энцефалит является результатом нового заражения вирусом (обычно у лиц до 18 лет), а в оставшихся случаях — результатом локальной реактивации латентной инфекции в клетках головного мозга. Первоначально в процесс вовлекается височная доля с одной стороны, а затем поражение распространяется и на другую сторону, приводя к появлению множественных очагов геморрагического некроза.

Клиническая картина.

Заболевание обычно начинается остро, с лихорадки, головной боли, общей слабости, тошноты, рвоты. Иногда этим симптомам предшествуют признаки инфекции верхних дыхательных путей (насморк, кашель). Неврологическая симптоматика может развиваться остро или постепенно. Клиническое своеобразие герпетического энцефалита зависит от преимущественной локализации очагов в височной или лобной долях, признаками поражения которых являются афазия, обонятельные или вкусовые галлюцинации, аносмия, изменения поведения, нарушение памяти, вегетативные расстройства, эпилептические припадки. Нередко развиваются и другие очаговые синдромы: гемипарез, поражения черепных нервов. У большинства больных выявляются менингеальные симптомы. Следует подчеркнуть, что herpes labialis отсутствует у большинства больных герпетическим энцефалитом, но может появляться при любом лихорадочном заболевании.
Для герпетического энцефалита характерно тяжелое течение. В отсутствие лечения состояние продолжает ухудшаться на протяжении нескольких дней или недель, развивается кома и в 50—70 % случаев наступает летальный исход. Но даже при применении ацикловира не менее чем у половины больных развиваются грубые неврологические и психические расстройства (амнезия, афазия, деменция, изменения личности, эпилепсия, парез).

Диагностика.

При исследовании ЦСЖ выявляют повышение давления, лимфоцитарный плеоцитоз (в среднем 50—100 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы, иногда эритроциты и ксантохромию, что отражает геморрагический характер поражения. При ЭЭГ регистрируются фокальные изменения в передних отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленноволновой активности или эпилептиформных разрядов. Очаговые изменения в веществе головного мозга могут быть выявлены с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. В связи с этим решающее значение в диагностике герпетического энцефалита принадлежит вирусологическим и серологическим методам. Но наиболее быстрым и надежным методом диагностики герпетического энцефалита в настоящее время является ПЦР, определяющая наличие ДНК вируса в ЦСЖ. Полимеразная цепная реакция становится положительной уже в первые сутки после появления неврологической симптоматики.

Лечение.

Больные с герпетическим энцефалитом неконтагиозны и не требуют изоляции. В большинстве случаев их помещают в отделение интенсивной терапии. Лечение проводят противовирусным препаратом ацикловиром, подавляющим синтез ДНК вирусов герпеса и обрывающий их размножение. Препарат вводят внутривенно капельно в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки в течение 10—14 дней. Введение ацикловира позволило более чем в 2 раза снизить уровень летальности при герпетическом энцефалите. Но препарат эффективен только при условии как можно более раннего начала лечения (как минимум до развития комы). Поэтому его принято назначать при малейшем клиническом подозрении на герпетический энцефалит.
Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, снижение внутричерепного давления, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции и т.д.), тромбоза глубоких вен голени. При эпилептических припадках назначают противоэпилептические средства. Ранняя реабилитационная терапия также позволяет улучшить исход заболевания.

 
« Рассеянный склероз