Начало >> Болезни >> Органы дыхания >> Бронхиальная астма

Астматический статус - Бронхиальная астма

Оглавление
Бронхиальная астма
Лечебные упражения при бронхиальной астме
Подробнее о бронхиальной астме
Механизмы развития бронхиальной астмы
Патофизиология бронхиальной астмы
Диагностика и классификация
Астматический статус
Лечение больных астмой

Под астматическим статусом понимают тяжелый астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами, ведущий к нарушениям газового состава и кислотно-основного баланса (КОБ) крови.
Бронхиальная обструкция при астматическом статусе обусловлена:

  • острым генерализованным бронхоспазмом;
  • подострым отеком слизистой бронхов;
  • обтурацией бронхов слизистыми пробками.

Среди основных факторов, приводящих к развитию астматического статуса, выделяют:

  • Интенсивное воздействие “триггеров”, а именно:
  • “индукторов” (аллергенов);
  • вирусной респираторной инфекции;
  • психоэмоциональных воздействий;
  • неблагоприятных метеорологических влияний.

2. Ошибки в лечении больных, а именно:

  • прекращение приема поддерживающей дозы системных глюкокортикоидов;
  • злоупотребление симпатомиметическими препаратами;
  • назначение ряда лекарственных препаратов: β-блокаторов, аспирина и др.

 Клиническая картина астматического статуса характеризуется тремя синдромами: респираторным, циркуляторным и нейропсихическим.

  • Респираторный синдром при астматическом статусе проявляется:
  • некупирующимся приступом экспираторного удушья;
  • экспираторной одышкой (от 30 до 60 дыханий в минуту);
  • выраженным “серым цианозом”;
  • участием в дыхании всей дыхательной мускулатуры;
  • свистящими сухими хрипами, а во второй стадии - “немым легким”;
  • прекращением отделения мокроты;
  • профузным потом на лице и шее;
  • вынужденной позой, когда грудная клетка находится в положении максимального вдоха;
  • тяжелой острой дыхательной недостаточностью, которая резко контрастирует со скудными аускультативными и рентгенологическими данными.
  • Циркуляторный синдром при астматическом статусе проявляется:
  • синусовой тахикардией, превышающей 120 уд/мин;
  • повышением артериального давления до 200-220 мм рт. ст. (пульмоногенная гипертензия) или, наоборот, его снижением,  что свидетельствует о крайне тяжелом состоянии;
  • уменьшением амплитуды или даже исчезновением пульса во время вдоха;
  • значительной разницей систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха;
  • признаками острого легочного сердца: перегрузкой правых камер сердца на ЭКГ и дилатацией их на ЭхоКГ;
  • нарушениями проводимости (блокада правой, реже левой ножки пучка Гиса) и возбудимости сердца (наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы), чему способствуют симпатомиметические препараты, применяемые при астме.
  • Нейропсихический синдром при АС проявляется:
  • возбуждением, затем торможением, которое может прогрессировать до развития коматозного состояния;
  • беспокойством и тревогой;
  • дрожью в конечностях;
  • частым развитием перед гипоксически-гиперкапнической комой эпизодов делириума, возбуждения с отказом от проводимой терапии, судорог и потери сознания.

По особенностям возникновения и течения выделяет две формы АС: анафилактическую и метаболическую. При первой из них превалируют иммунологические или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества медиаторов, почему она обозначается как анафилактическая форма. При второй - ведущее место занимает функциональная блокада b-адренергических рецепторов.
Анафилактическая форма АС- это аллергическая реакция реагинового типа или псевдоаллергическая реакция на различные экзогенные факторы (аспирин и др.), она характеризуется:

  • быстрым появлением и нарастанием бронхообструкции, преимущественно за счет бронхоспазма;
  • быстрым появлением и нарастанием клинической симптоматики;
  • быстрым появлением и нарастанием артериальной гипоксемии.

Метаболическая форма АС характеризуется:

  • постепенным (в течение нескольких дней и даже недель) развитием клинической симптоматики;
  • бронхообструкцией, преимущественно за счет отека слизистой бронхов и дискринии;
  • резистентностью к бронхолитикам;
  • сохранением в определенном объеме двигательной активности, хотя она в высшей степени затруднена;
  • функциональной блокадой β-адренергических рецепторов (отсутствие ответа на применение симпатомиметиков с развитием побочных эффектов данной терапии).

В клиническом течении АС выделяют три стадии:
1 стадия (относительная компенсация) характеризуется:

  • развитием длительно не купирующегося бронходилататорами приступа экспираторного удушья;
  • сохранением сознания;
  • умеренно выраженными одышкой, цианозом, потливостью;
  • определением легочного звука с коробочным оттенком, выслушиванием ослабленного дыхания, сухих рассеянных дискантовых хрипов;
  • появлением на ЭКГ признаков перегрузки правых камер сердца;
  • гипервентиляцией, нормо- или гипокапнией, умеренной гипоксемией (рО2 = 60-70 мм рт. ст.);
  • снижением ОФВ1 или ПСВ  до 30% от должной величины;
  • отсутствием мокроты;
  • возможно возникновение ателектазов, что особенно характерно в детском возрасте, появление болей в мышцах плечевого пояса, грудной клетки  и брюшного  пресса.

II стадия (декомпенсация, или "немое легкое") характеризуется:

  • тяжелым состоянием;
  • аускультативно - зонами "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов;
  • неспособностью говорить и двигаться;
  • вздутием грудной клетки;
  • нарастанием бронхообструкции (ОФВ1 < 20% от должной величины);
  • сменой гипервентиляции гиповентиляцией;
  • усугублением гипоксемии (рО2 = 50-60 мм рт.ст.), возникновением гиперкапнии (рСО2 =  50-70 мм рт.ст.);
  • респираторным или смешанного типа ацидозом;
  • увеличением ЧСС до 140 ударов в минуту, появлением парадоксального пульса;
  • на ЭКГ признаками перегрузки правых отделов сердца с возможными аритмиями;
  • тенденцией к повышению АД, часто значительному;

III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома) характеризуется:

  • крайне тяжелым состоянием;
  • церебральными и другими неврологическими расстройствами;
  • редким, поверхностным дыханием;
  • возбуждением, иногда активным отказом от внутривенных введений;
  • прогрессирующим нарастанием одышки;
  • резко выраженным цианозом;
  • перед потерей сознания развитием эпилептиформных судорог;
  • с потерей сознания - переходом тахипное в брадипное;
  • сохранением аускультативной картины “немого” легкого;
  • нитевидным пульсом, гипотонией, коллапсом;
  • выраженной гипоксемией (рО2 < 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапнией (рСО2 = 80-9О мм рт. ст. и выше);
  • сдвигом кислотно-основного обмена в сторону метаболического ацидоза.


 
« Атрофический ринит   Бронхоспазм и лекарственная бронхиальная астма »