Начало >> Болезни >> Органы дыхания >> Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность

Оглавление
Дыхательная недостаточность
Диагноз
Принципы лечения дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность  — патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Диагностическим критерием выраженной дыхательной недостаточности считается снижение парциального давления кислорода < 60 мм рт. ст. и/или повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови > 45 мм рт. ст.

Эпидемиология

Обобщенные данные об эпидемиологии дыхательной недостаточности практически отсутствуют. По приблизительным оценкам, в промышленно развитых странах, число пациентов с хронической дыхательной недостаточностью, требующих проведения кислородотерапии или ДДВЛ (в основном пациенты с ХОБЛ, реже с легочными фиброзами, заболеваниями грудной клетки, дыхательных мышц и др.), составляет около 8—10 человек на 10 000 населения.
В течение жизни до 3—5 % пациентов с бронхиальной астмой переносят хотя бы одно тяжелое обострение (тяжесть обусловлена выраженностью острой дыхательной недостаточности), которое при отсутствии адекватной помощи может закончиться смертельным исходом.
Доля внебольничных пневмоний, требующих госпитализации больных в отделения интенсивной терапии вследствие дыхательной недостаточности, колеблется от 3 до 10 % от общего числа пневмоний.
Заболеваемость РДСВ (острым респираторным дистресс-синдромом взрослых или "острый респираторный дистресс-синдром у взрослых") в зависимости от региона колеблется от 1,5 до 13,5 случаев на 100 000 человек в год. Среди всех пациентов отделений интенсивной терапии, у которых проводится ИВЛ, 16—18% отвечают критериям РДСВ.

Классификация

Существует несколько классификаций дыхательной недостаточности.

1. Патогенетическая классификация.
Различают две большие категории дыхательной недостаточности:
•  паренхиматозная (гипоксемическая, легочная или дыхательная недостаточность I типа);
•  вентиляционная (гиперкапническая, "насосная" или дыхательная недостаточность II типа)
Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией.

Наиболее частые причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:
•  пневмония;
•  РДСВ;
•  кардиогенный отек легких.
Основным проявлением вентиляционной дыхательной недостаточности является гиперкапния; гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.
Вентиляционная дыхательная недостаточность может развиться вследствие:
•  утомления/слабости    дыхательных мышц;
•  механического дефекта костно-мышечного каркаса грудной клетки;
•  нарушений  функции дыхательного центра.
Наиболее частые причины вентиляционной дыхательной недостаточности:
•  ХОБЛ;
•  поражение дыхательных мышц;
•  ожирение;
•  кифосколиоз.

2. По скорости развития выделяют:
•  острую дыхательную недостаточность;
•  хроническую дыхательную недостаточность.

Для острой дыхательной недостаточности характерны следующие особенности:
•  развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут;
•  практически всегда сопровождается нарушениями гемодинамики;
•  может представлять непосредственную угрозу для жизни пациента (требует проведения интенсивной терапии).
острая дыхательная недостаточность может развиваться и у пациентов с уже существующей хронической дыхательной недостаточностью (обострение хронической дыхательной недостаточности, декомпенсация хронической дыхательной недостаточности).
хроническая дыхательная недостаточность:
•  развивается в течение нескольких месяцев — лет;
•  начало может быть незаметным, постепенным, возможно развитие при неполном восстановлении после острой дыхательной недостаточности. 3. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести:

Степень

РаО2, мм рт. ст.

SаO2, %

Норма

> 80

> 95

I

60—79

90—94

II

40—59

75—89

III

< 40

< 75

Этиология и патогенез заболевания

Дыхательная недостаточность может развиться при поражении любого отдела или звена системы внешнего дыхания:
•  центральная нервная система и дыхательный центр:
— передозировка      наркотических средств;
— гипотиреоз,
— центральное апноэ;
— нарушение мозгового кровообращения;
•  нейромышечная система:
— синдром Гийена—Барре;
— ботулизм;
— миастения;
— болезнь Дюшена;
— слабость и утомление дыхательных мышц;
•  грудная клетка:
— кифосколиоз;
— ожирение;
— состояние после торакопластики;
— пневмоторакс;
— плевральный выпот;
•  дыхательные пути:
— ларингоспазм;
— отек гортани;
— инородное тело;
бронхиальная астма;
— ХОБЛ;
муковисцидоз;
— облитерирующий бронхиолит;
•  альвеолы:
пневмония;
— РДСВ;
— ателектаз;
— отек легких;
— альвеолиты;
— легочные фиброзы;
— саркоидоз.

Основные патофизиологические механизмы развития гипоксемии:
•  снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
•  общая гиповентиляция легких;
•  нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;
•  нарушение вентиляционно-перфузионного отношения;
•  шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения).
•  снижение парциального давления кислорода в смешанной венозной крови.

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе может отмечаться:
•  на больших высотах в результате уменьшения атмосферного давления;
•  при ингаляции отравляющих газов;
•  вблизи огня из-за поглощения кислорода при горении.

Общая гиповентиляция легких

При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО2 в альвеолах. Между давлением O2 и CO2 в альвеолах существует прямая связь, повышение последнего ведет к снижению давления O2 в альвеолах и артериальной крови.
Нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану
При нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану за время прохождения крови через легочные капилляры не достигается оптимального равновесия в содержании газов в крови и альвеолах. Этот феномен получил называние синдрома "альвеолярно-капиллярного блока".
Данный механизм развития гипоксемии характерен для интерстициальных заболеваний легких, таких как:
•  альвеолиты;
•  интерстициальный фиброз;
•  сардоидоз;
•  асбестоз;
•  карциноматоз.

Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения Вентиляционно-перфузионный дисбаланс является наиболее частым механизмом, приводящим к развитию гипо-ксемии. Среднее значение VA/Q в норме составляет 0,8—1,0.
При различных состояниях значения VA/Q могут варьировать от 0 (перфузируемые, но невентилируемые альвеолы — шунт) до бесконечности (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы — мертвое пространство).

Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений может увеличиваться:
•  с возрастом;
•  при изменении положения тела и объема легких;
•  при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстициальной ткани легких.
При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высокими или низкими VA/Q.
Основной вклад в развитие гипоксемии вносят участки легких с низкими VA/Q. В этих отделах венозная кровь не подвергается полноценной оксигенации и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое "венозное примешивание" к артериальной крови.
Участки легких с высокими VA/Q входят в объем физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня РаСО2 требуется увеличение минутной вентиляции легких.

Шунтирование крови

При шунтировании бедная кислородом венозная кровь или полностью минует легочное циркуляторное русло — анатомический шунт (при внутрисердечных и внутрилегочных сосудистых дефектах), или проходит через сосуды в участках легких, где не происходит газообмен — альвеолярный шунт (например, через сосуды, расположенные в зонах полного ателектаза). В этом случае отношение VA/Q приближается к 0 (истинный или абсолютный шунт). Величина легочного шунта в норме не превышает 5% сердечного выброса и обусловлена наличием бронхиальной легочной циркуляции. Гипоксемия, причиной которой является внутрилегочный шунт, плохо поддается кислородотерапии даже с высокой FiO2.
Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови
SvO2 зависит от баланса между доставкой и потреблением кислорода. Любой фактор, нарушающий этот баланс, может привести к снижению SvO2.
Данный механизм играет важную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
•  шоке различной этиологии;
•  тромбоэмболии легочной артерии;
•  физической нагрузке у пациентов с хроническими легочными заболеваниями.

Механизмы развития гиперкапнии:

•  общая гиповентиляция легких;
•  увеличение объема физиологического мертвого пространства;
•  повышение продукции СО2.
Общая гиповентиляция легких
Является следствием нарушения сложных взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой, совершаемой грудной клеткой по раздуванию легких, которая зависит от функции дыхательной мускулатуры и податливости (растяжимости) грудной клетки.
Увеличение объема физиологического мертвого пространства
Важным патофизиологическим нарушением при заболеваниях легких является увеличение физиологического мертвого пространства, которое определяется как сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства (регионов легких с высокими VA/Q). Для поддержания нормального уровня РаСО2 в этом случае требуется значительное повышение минутной и альвеолярной вентиляциию. Если аппарат дыхания не в состоянии повысить вентиляцию до требуемого уровня, развивается гиперкапния.
У здоровых лиц почти все физиологическое мертвое пространство представлено анатомическим мертвым пространством.
Увеличение продукции O2
Повышенная продукция OO2 характерна для следующих ситуаций:
•  лихорадка (повышение температуры тела на 1°С ведет к повышению продукции СО2 на 9—14 %);
•  судороги, конвульсии, ажитация (основным механизмом в этих ситуациях является усиление мышечной активности);
•  чрезмерное парентеральное питание (особенно с высоким содержанием углеводов). Данный механизм практически никогда не является ведущей причиной гиперкапнии, а лишь вносит свой вклад при существовании одного из двух вышеприведенных механизмов.

Клинические признаки и симптомы болезни

Клинические проявления дыхательной недостаточности зависят от этиологии и типа дыхательной недостаточности, ее тяжести.

Наиболее универсальными симптомами дыхательной недостаточности являются:
•  одышка;
•  симптомы гипоксемии;
•  признаки гиперкапнии,
•  признаки утомления и слабости дыхательной мускулатуры.
Самым характерным симптомом дыхательной недостаточности является одышка, которая определяется пациентами с дыхательной недостаточностью как "ощущение дыхательного усилия" и очень тесно связана с активностью дыхательных мышц и дыхательного центра.
Прямой связи между выраженностью одышки и степенью гипоксемии и гиперкапнии практически нет, поэтому этот критерий не является объективным признаком тяжести дыхательной недостаточности и не используется в классификациях.

Клинические проявления гипоксемии трудно отграничить от других проявлений дыхательной недостаточности (например гиперкапнии).
•  Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз, который отражает ее тяжесть независимо от причины и появляется обычно при РаО2 < 60 мм рт. ст. и SjiO2 < 90 % (при нормальном уровне Hb).
•  Характерными гемодинамическими эффектами гипоксемии являются тахикардия и умеренная артериальная гипотония.
•  При снижении РаО2 до 55 мм рт. ст. отмечается нарушения памяти на текущие события, а при уменьшении РаО2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря сознания.
•  Признаками хронической гипоксемии являются вторичная полицитемия и легочная артериальная гипертензия.

Клинические эффекты гиперкапнии могут быть результатом как повышения активности симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО2 на ткани.
Основные проявления гиперкапнии:
•  гемодинамические эффекты:
— тахикардия;
— повышение сердечного выброса,
— системная вазодилатация;
•  эффекты со стороны центральной нервной системы:
— хлопающий тремор;
— бессонница;
— частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время;
— утренние головные боли;
— тошнота.
При быстром повышении РаСО2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека мозга.
Симптомы утомления и слабости дыхательных мышц
•  Изменение частоты дыхания. ЧД > 25/мин может являться признаком начала утомления дыхательных мышц. ЧД < 12 /мин — более серьезный прогностический признак, может быть предвестником остановки дыхания.
•  Вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц (мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа, синхронное с дыханием напряжение мышц шеи и активное сокращение брюшных мышц во время выдоха). В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может выявляться явное парадоксальное дыхание*.

*В норме во время вдоха грудная клетка расширяется и поднимается, а брюшная стенка движется вперед из-за опускания купола диафрагмы. При парадоксальном дыхании направление движений противоположное.



 
« Гемосидероз легкого   Идиопатическим диффузный интерстициальный пневмосклероз »