Начало >> Болезни >> Органы дыхания >> Инфекционный ринит

Инфекционный ринит

Оглавление
Инфекционный ринит
Лечение инфекционного ринита

Эпидемиология

Практически каждый человек знаком с симптомами острого инфекционного ринита. Индивидуальная восприимчивость к вирусной инфекции зависит от многих факторов: возраста, физического развития, санитарно-гигиенических условий, степени адаптации к метеорологическим сдвигам, закаленности организма к воздействию низких либо контрастных температур, наличия интеркуррентных заболеваний. Особенно распространен острый инфекционный ринит в детском возрасте. Считается, что дети, посещающие дошкольные учреждения, переносят от 2 до 6 эпизодов острого инфекционного ринита в год. Из-за большого количества возбудителей, которые могут вызывать данное заболевание (см. "Этиология и патогенез"), четкой его сезонности не существует. Вспышки аденовирусной инфекции часто возникают летом в детских оздоровительных лагерях и среди новобранцев в армии. Эпидемия заболеваний, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом, отмечается зимой, пики риновирусной инфекции приходятся на весну и осень.
Данные о распространенности хронического инфекционного ринита отсутствуют.

Классификация

Международная классификация предусматривает деление инфекционного ринита на острый и хронический. Выделяют простую (катаральную), гипертрофическую и атрофическую формы хронического инфекционного ринита. Отдельной формой хронического инфекционного ринита является сухой передний ринит.

Этиология и патогенез

Острый инфекционный ринит обычно бывает одним из проявлений ОРВИ, но может быть и следствием травм слизистой оболочки носа. Наиболее часто острый инфекционный ринит вызывают РВ. К более редким возбудителям относят вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, коронавирусы. Принято считать, что РВ вызывают от 1/3 до половины всех ОРВИ у взрослых, в то время как коронавирусы — лишь 10%. В последние годы роль РВ в возникновении острого инфекционного ринита растет, они ответственны более чем за 80% случаев заболевания во время осенних эпидемий.
Основными бактериальными возбудителями острого инфекционного ринита считают Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae. Различные серотипы этих микроорганизмов, последовательно сменяя друг друга, начинают колонизировать носоглотку сразу после рождения, в результате чего даже в здоровой популяции они присутствуют в носоглотке у 1/3 взрослых и 2/3 детей.
Спектр возбудителей хронического инфекционного ринита существенно шире. Он включает Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и многие другие, в том числе условно-патогенные бактерии. У пациентов с иммунодефицитными состояниями возбудителями ринита могут быть грибки, бактериально-грибковые ассоциации и оппортунистические микроорганизмы. Кроме того, хроническая форма воспалительного процесса может быть вызвана и специфическим возбудителем (Corinebacterium diphtheriae при дифтерии, Klebsiella rhinoscleromatis при склероме, Treponema pallidum при сифилисе и др.). Однако специфические хронические инфекционные риниты очень редки.

Патогенез. Попадая на слизистую оболочку, РВ соединяется с молекулами внутриклеточной адгезии, которые постоянно экспрессированы на эпителиальных клетках полости носа и носоглотки. Примерно 90% РВ проникают в организм хозяина в области глоточной миндалины, богатой упомянутыми рецепторами. После соединения с молекулами адгезии вирус проникает через мембрану клетки в ее цитоплазму и вносит туда свою рибонуклеиновую кислоту (РНК) для репликации. После репликации РВ распространяется по слизистой оболочке полости носа, не поражая ее тотально, но образуя разбросанные островки инфицированного эпителия. При инфицировании РВ основная часть мерцательного эпителия полости носа остается относительно интактной, в связи с чем ринит протекает относительно легко и реже сопровождается осложнениями. В отличие от РВ, вирусы гриппа и аденовирусы вызывают более обширное поражение и десквамацию эпителия.
Вирусное инфицирование инициирует каскад защитных реакций и формирования иммунного ответа. Воспалительные изменения, происходящие в слизистой оболочке, включают расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, клеточную инфильтрацию, гиперпродукцию желез, выделение медиаторов и стимуляцию чувствительных нервных окончаний. Опосредованное молекулами адгезии выделение клетками эпителия цитокинов и медиаторов воспаления (ИЛ, интерферон у, фактор некроза опухоли и колониестимулирующий фактор) приводит к стимуляции двух основных защитных механизмов. Первый из них — это активация клеток-киллеров, обладающих вируцидной активностью, миграция в слизистую оболочку нейтрофилов и активация моноцитов. Второй механизм — образование из наивных Т-лимфоцитов Т-лимфоцитов 2-го типа, способных, в частности, продуцировать специфические противовирусные антитела, которые определяются в сыворотке и в назальном секрете спустя 2—3 недели после инфицирования. Таким образом, каскад защитных реакций, регулируемый цитокинами, приводит к элиминации вируса и формированию защитного иммунного механизма. Этот механизм не является стойким и не предотвращает повторного вирусного инфицирования.
При наличии преходящих или стойких дефектов иммунитета либо нарушения мукоцилиарного транспорта вирусное инфицирование становится лишь первой фазой заболевания, которая открывает путь бактериальной суперинфекции. Когда реснички пораженных вирусом клеток мерцательного эпителия временно не функционируют, находящиеся в полости носа бактерии получают возможность для достаточно длительного контакта с поверхностью эпителия. Далее через образовавшиеся в результате воздействия вируса дефекты в эпителиальном покрове эти бактерии могут проникать в собственный слой слизистой оболочки. Это в свою очередь ведет к усиленной миграции нейтрофилов и макрофагов и активации механизмов антибактериальной защиты.

Различные формы хронического инфекционного ринита редко встречаются в чистом виде. Хронический катаральный инфекционный ринит может переходить в субатрофическую (атрофическую) либо гипертрофическую формы. Гиперплазия подслизистого слоя часто сочетается с атрофическими изменениями эпителия либо с увеличением количества желез и гиперпродукцией слизи. Гипертрофические процессы чаще касаются нижних носовых раковин, которые увеличиваются в размерах, постепенно занимая все нижние отделы полости носа. Гипертрофия может быть локальной и захватывать преимущественно задние концы раковин, которые в этом случае приобретают вид полипа.
Этиология и патогенез сухого переднего ринита до конца не выяснены. Он может возникать при длительном воздействии пыли и других вредных производственных факторов — горячего сухого воздуха, химических веществ (аммиака, формалина, соляной, азотной и серной кислот и т.д.).

Клинические признаки и симптомы инфекционного ринита

В типичной ситуации клинические проявления острого инфекционного ринита проходят в своем развитии три последовательные стадии. В каждом конкретном случае отдельные стадии могут быть более или менее выраженными либо полностью отсутствовать, например, в том случае, если не наступает бактериального инфицирования.
Первая стадия (рефлекторная или продромальная) развивается быстро вследствие переохлаждения организма и длится несколько часов. Сначала происходит спазм, а затем паралитическое расширение сосудов и отек носовых раковин. Беспокоят сухость, жжение в полости носа, затруднение носового дыхания, многократное чиханье. Слизистая оболочка носа при передней риноскопии выглядит гиперемированной и сухой.
Вторая стадия (катаральная или серозная) длится два-три дня и развивается в результате вирусного инфицирования. Для этой стадии характерны заложенность носа, обильные прозрачные водянистые выделения из носа, снижение обоняния, иногда слезотечение, заложенность ушей и гнусавый оттенок голоса. Обильные выделения могут вызывать раздражение кожи преддверия носа и верхней губы, особенно у детей. Слизистая оболочка носа на этой стадии отечная, влажная, имеет ярко-красный цвет.
Начало третьей стадии связано с присоединением бактериального воспаления. Общее состояние улучшается, постепенно восстанавливаются носовое дыхание и обоняние, но выделения приобретают слизисто-гнойный характер и более густую консистенцию. При передней риноскопии такое отделяемое видно в общем носовом ходе и на дне полости носа. Стекание носового секрета по задней стенке носоглотки может приводить к развитию мучительного кашля, что особенно характерно для детей. Слизистая оболочка носа на этой стадии остается гиперемированной и отечной, но цвет ее постепенно приближается к нормальному, а просвет носовых ходов постепенно расширяется. Весь цикл болезни завершается за 7—10 дней, но может иметь более короткое абортивное течение либо в неблагоприятных условиях затягивается и приводит к развитию осложнений — синусита, отита, трахео-бронхита и др.
Основным симптомом хронического
инфекционный ринит является затруднение носового дыхания. Оно может быть непостоянным, сопровождаться периодической заложенностью то одной, то другой половины носа, усиливаться в ночные часы, практически всегда постепенно прогрессирует, заставляет пользоваться сосудосуживающими каплями и в конечном итоге приводит пациента к врачу. Носовое дыхание может быть затруднено по разным причинам: в результате отека или гипертрофии носовых раковин или из-за скопления выделений или корок в общем носовом ходе. Выделения при этом заболевании обычно густые, желтоватого, зеленоватого или серого цвета. Они могут отходить из носа в виде корочек, иногда в выделениях имеется примесь крови.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

В типичных случаях диагностика острого инфекционного ринита проста. Характерны острое начало, предшествующий контакт с больным ОРВИ и/или переохлаждение, типичная последовательность появления симптомов. При упорном течении хронического инфекционного ринита показано исследование мазка из полости носа на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз рецидивирующего острого инфекционного ринита и аллергического ринита у детей младшего возраста может представлять большие сложности. У детей следует проводить дифференциальную диагностику хронического инфекционного ринита с инородным телом (ринолит), хроническим синуситом, первичной цилиарной дискинезией, муковисцидозом и синдромом Янга.



 
« Идиопатическим диффузный интерстициальный пневмосклероз   Легочная эозинофильная инфильтрация »