Начало >> Болезни >> Органы дыхания >> Острый (облитерирующий) бронхиолит

Острый (облитерирующий) бронхиолит

Эпидемиология

Эпидемиология изучена плохо.

Классификация

Выделяют два клинико-морфологичеких варианта бронхиолита: пролиферативный и констриктивный.

Этиология и патогенез заболевания

Острый бронхиолит был сначала описан как самостоятельное заболевание. В настоящее время известно, что он может развиваться, во-первых, как следствие широкого круга токсических воздействий, во-вторых, в рамках системных заболеваний соединительной ткани. Классическим примером острого бронхиолита является поражение органов дыхания при ревматоидном артрите.

К развитию острого бронхиолита может приводить применение следующих лекарственных препаратов:
•  амиодарон (25%);
•  нитрофураны;
•  сульфаниламиды;
•  пенициллины;
•  цитостатики;
•  соли золота.
В патогенезе острого бронхиолита важное значение отводят нарушениям межклеточных взаимодействий как на уровне бронхов, так и в легких. Установлена роль нейтрофилов как источников свободных радикалов, считающихся ведущими в развитии повреждения и бронхоконстрикции. Важное значение в изменении реологических свойств бронхиального секрета играет дефицит альфа-1-антитрипсина.
Основным морфологическим субстратом бронхиолита является продуктивное воспаление с повреждением эпителия, разрастанием в респираторных бронхиолах и альвеолах грануляционной ткани и скоплением в них фибротических масс — телец Массона.
В последнее время появляется все больше данных о возможности развития острого бронхиолита на фоне терапии лекарственных средств, регулирующими липидный обмен (например симвастатином). Данные лекарственные средства вызывают изменения в легких по типу фосфолипидоза. Морфологическая картина поражений легких, вызванных статинами, имеет сходство с таковой при фиброзирующем альвеолите и остром бронхиолите.

Клинические признаки и симптомы болезни

Острый бронхиолит характеризуется одышкой, малопродуктивным кашлем. При прогрессировании дыхательной недостаточности формируется "легочное" сердце.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

При аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы, "попискивание" на выдохе.
Всем пациентам с подозрением на острый бронхиолит необходимо выполнение КТ.

При рентгенографии и КТ выявляют усиление легочного рисунка, чередование участков эмфиземы и "матового стекла".
При исследовании функции внешнего дыхания отмечается смешанный тип дыхательных нарушений.
Наиболее информативным методом диагностики острого бронхиолита является биопсия легкого (трансбронхиальная, трансторакальная). При гистологическом исследовании выявляют пролиферативно-склеротические изменения (картина зависит от клинико-морфологической формы острого бронхиолита).

Дифференциальный диагноз

Следует проводить дифференциальную диагностику с фиброзирующим альвеолитом, гистиоцитозом, эмфиземой легких.

Общие принципы лечения

Фармакотерапию проводят в соответствии со схемой лечения бронхообструктивного синдрома лекарственного генеза (см. "Бронхоспазм и бронхиальная астма. Общие принципы лечения"). Критерием к снижению дозы или отмене ГКС для системного применения является положительная клинико-рентгенологическая динамика.
Целесообразно применение муколитиков:
Ацетилцистеин внутрь 600 мг/сут до купирования симптомов и в течение последующего 1 мес

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективности лечения является уменьшение выраженности дыхательных нарушений, положительная клинико-рентгенологическая динамика.

Осложнения и побочные эффекты лечения

При длительном приеме ГКС возможно развитие следующих осложнений:
•  стероидный сахарный диабет;
•  язвенная болезнь желудка;
•  синдром Кушинга;
•  поленейропатии.

Ошибки и необоснованные назначения

Преждевременная отмена ГКС может привести к прогрессированию заболевания.

Прогноз

Прогноз при остром бронхиолите серьезный. В отсутствие адекватной фармакотерапии изменения могут прогрессировать даже после отмены лекарственного средства.

 
« Некардиогенный отек легких   Острый абсцесс и гангрена легкого »