Начало >> Болезни >> Органы дыхания >> Отек легких у детей

Отек легких - Отек легких у детей

Оглавление
Отек легких у детей
Отек легких

Отек легких имеет место, если скорость перемещения жидкости в интерстициальное пространство превышает возможности лимфатического дренажа. Некоторые факторы препятствуют развитию отека. Если способность мембраны удерживать протеины остается интактной, то фильтруемая жидкость в интерстициальное пространство будет содержать низкий уровень белка, что понизит коллоидно-осмотическое давление интерстициального пространства и будет препятствовать накоплению жидкости в нем. Дополнительно, накопление жидкости в интерстиции будет повышать его гидростатическое давление, снижая градиент Pmv-Pint. Наиболее значимой защитой является возможность легочной лимфатической системы увеличивать клиренс жидкости в 5-10 раз по сравнению с нормой. Только после истощения этих защитных механизмов жидкость будет накапливаться в легких. Вначале она накапливается в интерстициальном пространстве вокруг мелких сосудов и дыхательных путей, а вскоре развивается ранний альвеолярный отек с небольшим содержанием жидкости в «углах» альвеолы. В конце концов давление вдоха не в состоянии обеспечить проходимость дыхательных альвеол, и они заполняются жидкостью.

Некардиогенный отек легких и ARDS

ARDS — клинический синдром острого повреждения легких с развитием гипоксемической респираторной недостаточности, которая развивается первично в ответ на тяжелый стресс. ОЛ развивается вследствие повышенной сосудистой проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны. Нарушена барьерная функция как эндотелия, так и легочного эпителия. Описан впервые в 1967 г. ARDS встречается в любом возрасте. В ОИТР наблюдают 8,5-10,4 случаев на 1000 поступающих, летальность — 59%.

  1. Клиническое течение ARDS. Различают 4 сталии:
  2. острого повреждения;
  3. латентный период;
  4. острой дыхательной недостаточности;
  5. тяжелых системных расстройств.

1 стадия. Наиболее частые причины развития ARDS: шок, сепсис, политравма, ожоговая болезнь, утопление, аспирация и легочные инфекции.

  1.  стадия. В течение 6-72 часов после повреждения больной может выглядеть стабильным. Обращает внимание гипервентиляция при нормальном рО2. На рентгенограмме легких сетчатая инфильтрация из-за интерстициального отека.
  2.  стадия. Появляется рефрактерная к FiO2 одышка, диспноэ, гипоксемия; диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки и снижение легочной податливости. Изменения нарастают очень быстро: инфильтрация легких билатеральная вследствие интерстициального и альвеолярного отека легких. Идет активное шунтирование крови в легких. СРАР несколько улучшает оксигенацию. Требуется перевод на ИВЛ с высоким PIP и PEEP. Некоторые больные погибают в этой фазе.
  3.  стадия. Происходит фиброз легких. Требуется длительная ИВЛ. Больные погибают из-за респираторных и нереспираторных причин.

Исходы. Летальность более 50%. Плохой прогноз у больных, которые не отвечают на PEEP, с грам(-) сепсисом и больные со злокачественными новообразованиями. Ранняя смерть (в первые 3 суток) связана с прогрессирующей гипоксемией, а поздняя — с присоединением инфекции, СПОН.
Реабилитация детей, перенесших ARDS, занимает 6-12 месяцев. Дети длительное время сохраняют умеренную гипоксемию и нуждаются в бронходилататорах.

  1. Патоморфология. Характеризуется диффузным поражением альвеол, протекающие в три фазы:
  2. — ранняя экссудативная фаза (24-96 часов)
  3. — клеточная пролиферативная (3-10 дней)

III- фиброзно-пролиферативная (7-10 дней).

  1. Патофизиология. Основу составляет повышенная проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны с развитием интерстициального и альвеолярного отека легких, что приводит к уменьшению податливости легких и ФОЕ, увеличению мертвого пространства. Легочная гипертензия со снижением лимфооттока может усиливать формирование отека в последующем. Нарушения газообмена обусловлены большим внутрилегочным шунтом. Гипоксемия вследствие шунта справо-налево устойчива к FiO2; РаСO2 обычно снижен из-за гипервентиляции. Легочная гипертензия, направленная на улучшение газообмена, наблюдается в той или иной степени у всех больных. Сниженная сократительная способность обоих желудочков развивается вследствие ARDS, а также на фоне PEEP.

Данная картина — это не проявление застойной сердечной недостаточности, а неспособность увеличивать сердечную функцию соответственно потребностям организма. Сниженный венозный приток также может иметь место. Другие возможные механизмы включают дисфункцию правого желудочка вследствие повышенной постнагрузки и ишемии миокарда. Расширение камеры правого желудочка со смещением межжелудочковой перегородки влево также нарушают функцию левого желудочка.
Страдают обе детерминанты доставки O2 к тканям, как артериальное содержание кислорода, так и сердечный выброс, и это снижение наблюдается на фоне увеличенных метаболических потребностей и нарушений периферической утилизации O2. Нарушение распределения кровотока происходит в результате падения периферической ауторегуляции и микроэмболизации, а также из-за нарушенного метаболизма O2 клетками.

  1. Патогенетические механизмы. В условиях стресса происходит активация эндогенных систем (активация клеток воспаления, продукция эйкосаноидов, активация комплемента и системы гемостаза), что способствует защите «хозяина» и ограничению повреждения. В ряде случаев эта реакция становится неадекватно локализована или плохо контролируема, что приводит к повреждению «хозяина». Сегодня выделены специфические маркеры ARDS.

Активация комплемента вызывает агрегацию нейтрофилов и их секвестрацию в легочном сосудистом русле с развитием повреждения легких. Хотя неспецифичность активации комплемента и развитие ARDS у больных с нейтропенией ставят под сомнение унитарность этого механизма.
Активация нейтрофилов и их продуктов через наработку радикалов O2 вызывают повреждение клеток. Кроме того, они вызывают повышение протеолитической активности и продукцию эйкосаноидов. TNF и IL-1, эндотоксин, активированный комплемент — индуцируют нейтрофилы и сами по себе могут повреждать эндотелий сосудов.
Макрофаги и цитокины. Макрофаги находятся в интерстиции, альвеолах и в сосудистом русле легких. Они могут выделять токсические субстанции подобно нейтрофилам. Эти воспалительные клетки в легких не исчезают при нейтропении и участвуют в развитии ARDS. Цитокины (TNF и IL-1) высвобождаются активированным макрофагом (через воздействие эндотоксина) и влияют на развитие шока. Цитокины через активацию воспалительных клеток и прямым воздействием на эндотелиальную клетку формируют повреждение.
Радикалы кислорода. Эти производные O2 имеют дополнительные электроны и высокую реактивность. При нормальном тканевом дыхании весь O2 редуцируется до воды, но небольшой процент частично восстанавливается до супероксидного аниона (O2), который превращается в перекись водорода (Н2O2). При наличии металла (Fe), O2 и Н2O2 могут превращаться в чрезвычайно активный гидроксильный радикал (ОН). Последний контролируется антиоксидантной системой.
Эйкосаноиды — вазоактивы, производные арахидоновой кислоты (под воздействием фосфолипазы на мембрану клеток). Образуются простагландины и тромбоксаны (циклооксигеназный путь) и лейкотриены (липооксигеназный путь). Вызывают спазм сосудов малого круга, повышают их проницаемость и способствуют агрегации тромбоцитов. Система коагуляции. ДВС-синдром и тромбоцитопения часто сопровождают ARDS. Активаторы — эндотоксин, TNF, IL-1.
Дефицит сурфактанта
Ятрогенные факторы: 1) высокий FiO2; 2) баротравма; 3) голодание больных.

Лечение

Основные принципы лечения ARDS

  1. Терапия основного заболевания
  2. Кардиореспираторный мониторинг: артериальная линия, SpO2, катетеризация легочной артерии.
  3. Поддержание адекватной доставки O2 к тканям, безопасный уровень FiO2, Ht=40%, Sat > 90%, Cl = > 4,5 л/2 · мин; DO2 > 600 мл/мин, PEEP для FiO2 < 0,5. Обеспечение сердечного выброса объемом и/или инотропной поддержкой.

Жидкость вначале 70% от должного (объем для питания и поддержания сердечного выброса).

  1. Питательная поддержка.

30-40 ккал/кг/сут (углеводы 5-6 г/кг/сут, белки 1-2 г/кг/сут, жиры 0,5-1 г/кг/ сут). Для детей до 1 года 50-60 ккал/кг/сут.

  1. Контроль инфекции (широкого спектра антибиотики).

Больные с ARDS требуют повышенной доставки О2. Контроль за ΡvO2 — критерий адекватности DO2.

  1. ивл

Показания к интубации трахеи

  1. РаO2 < 60 мм рт.ст.;
  2. Sat < 90% при FiO2 > 0,5 Параметры ИВЛ:
  3. ДО = 10-15 мл/кг { ВЧ ИВЛ при развившейся баротравме только }
  4. FiO2 = 1,0
  5. PEEP = 2-4 см Н20
  6. ЧД в возрастной норме

Далее - FiO2 и - PEEP
При высоком PIP снижается ДО до 8 мл/кг и увеличивается частота дыхания.

  1. Основные этиологические факторы развития отека легких
    1. Гемодинамические факторы
  2. Левожелудочковая недостаточность;
  3. Сужение митрального клапана (митральный стеноз, миксома левого предсердия);
  4. Объемная перегрузка (гипертрансфузия);
  5. Сердечные аритмии.
    1. Нарушение проницаемости
  6. Ингаляции токсичных паров, газов, дыма;
  7. Инфекции (вирусные, бактериальные) легких;
  8. Эндотоксемия;
  9. Утопление;
  10. Аспирационная пневмония;
  11. Анафилаксия, побочные действия лекарств;
  12. ARDS.
    1. Снижение онкотического давления плазмы

    Гипоальбуминемия при нефрозах, заболевания печени.

    1. Избыточное отрицательное давление в плевральных

    полостях
    Устранение пневмоторакса

    1. Разное (неустановленные этиологические факторы):
  13. Нейрогенный ОЛ (травма ЦНС);
  14. Передозировка героина;
  15. Высотный отек легких;
  16. Легочная эмболия.

Кардиогенный отек легких

Является состоянием, возникающим вслед за левожелудочковой недостаточностью. Распознавание несложно. Следует дифференцировать с эмболией легочной артерии, бронхиальной астмой, пневмотораксом.
Симптоматика: 1) одышка; 2) ортопноэ; 3) пароксизмальная ночная одышка; 4) кашель; 5) нарушения сознания; 6) испуганный вид.
Объективно: 1) тахипноэ; 2) свистящее дыхание; 3) хрипы в нижних отделах легких; 4) расширенные, хорошо контурирующие наружные яремные вены; 5) ритм галопа; 6) парадоксальный пульс, альтернирующий пульс; 7) смещение сердечного толчка; 8) цианоз (поздний признак); 9) периферические отеки при хронической сердечной недостаточности.

Рентгенография. При кардиогенном отеке сердце увеличено в размерах (дифференцировать с ИМ и митральным стенозом), увеличены его отделы, выпот в плевральной полости и междолевых щелях. Рентгенографическая картина ранней стадии ОЛ — интерстициальный отек, а поздней — альвеолярный отек. Иногда отек может быть локализованным и унилатеральным.
КОС и газы крови — снижение рO2, респираторный алкалоз. В поздних стадиях появляется метаболический и респираторный ацидоз.
ЭКГ — нередко регистрируются дизаритмии, инфаркт миокарда.

Лечение

Общие мероприятия:

  1. Полусидячее положение, максимальный психологический комфорт.
  2. Оксигенотерапия (назальные канюли, лицевая маска).
  3. Контроль газов крови SpO2 (>92%), рO2 (>50 мм рт.ст.).
  4. Подготовка к ИВЛ в случае необходимости.
  5. Необходимость СДПД или PEEP (осторожно у больных с гиповолемией и низким АД).
  6. Оснащение: отсос, набор для интубации и ИВЛ, манжетки для снижения венозного притока.

Лекарственные средства:

  1. Салуретики — фуросемид (снижает венозный тонус, уменьшение преднагрузки).
  2. Эуфиллин — снижает легочное венозное давление, усиливает почечный кровоток, улучшает контрактильность миокарда, бронходилататор.

Улучшение сердечной деятельности:
Морфин — в дозе 3-5 мг медленно в/венно, ориентируясь на ЧД. Осторожно вводить больным с ретенцией СO2. Он вызывает:

  1. «Фармакологическая флеботомия» — увеличивает емкостное звено;
  2. Уменьшение ЧД и активности ЦНС драйвинга;
  3. Снижает ОПС, улучшает постнагрузку;
  4. Контроль над беспокойством больного.

Флеботомия — удаление 5-10% ОЦК. Показания:

а) гипертрансфузии, спровоцировавшие ОЛ;
б) общая гипергидратация.
Кровь собирается во флакон с консервантом и затем возвращается больному после купирования ОЛ.
Дигитализация — в/венно 0,01 мг/кг ланикор или дигоксин.
Кардиоверсия. Показания:
а) желудочковая тахикардия
б) фибрилляция предсердий (митральный стеноз)
в) предсердные аритмии на фоне гипертрофированного левого желудочка (аортальный стеноз, гипертензии).
Вазодилататоры (разгрузка по притоку и снижение постнагрузки):
Нитроглицерин — преимущественно снижает преднагрузку. Под язык 0,4-1,2 мг для взрослого. В/венного 1-2 мкг/кг · мин.
Нитропруссид — 0,5-3 мкг/кг · мин внутривенное титрование. Снижает постнагрузку.
Следить за АД, избегать суммации эффектов (диуретики + морфин + нитроглицерин могут резко снизить преднагрузку и вызвать системную гипотензию). Симпатомиметики — добутамин в случаях низкого исходного АД. Нередко нитропруссид сочетают с добутамином или допамином для предупреждения падения АД.

Отек легких, сопровождающий обструкцию дыхательных путей

Отек легких наблюдают при обструкции верхних дыхательных путей (подсвязочный отек гортани, эпиглоттит), а также при устранении острой обструкции верхних дыхательных путей. Указывается на широкий диапазон колебаний внутригрудного давления (высокое отрицательное на вдохе и резко положительное на выдохе). Когда положительное давление на вдохе резко снижается, это приводит к резкому нарастанию притока крови и увеличению легочного микроциркулятор- ного давления, что провоцирует ОЛ.
Нейрогенный отек легких (после припадка, судорог) связывают с гиперактивацией САС (активация тромбоксанов, лейкотриенов, тромбоцитарно-активирующего фактора).
Лечение: проведение PEEP и назначение диуретиков.



 
« Острый ларинготрахеит и острый стеноз гортани   Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс »