Риносинусит

Оглавление
Риносинусит
Диагноз риносинусит
Лечение риносинусита

Риносинусит - воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух.

Классификация

Выделяют острый, рецидивирующий и хронический риносинусит. Критериями острого риносинусита являются длительность болезни менее 12 недель и полное исчезновение симптомов после выздоровления. Для рецидивирующего риносинусита характерны от 1 до 4 эпизодов острого риносинусита в год, периоды между обострениями (когда симптомы заболевания отсутствуют и лечение не проводится) длятся не менее 8 недель. Наличие симптомов в течение более чем 12 недель является основным критерием хронического риносинусита. Другим критерием считают сохранение признаков воспалительных изменений на РГ и КТ в течение 4 недель, несмотря на проводимое адекватное лечение.
При риносинусите воспалительный процесс может локализоваться в верхнечелюстной (гайморит), клиновидной (сфеноидит), лобной (фронтит) пазухах и в ячейках решетчатой кости (этмоидит).
В зависимости от этиологических факторов острые и рецидивирующие риносинуситы разделяют на вирусные, бактериальные и грибковые, а хронические на бактериальные, грибковые и смешанные.
Кроме того, с учетом особенностей патогенеза выделяют внутрибольничный, одонтогенный, полипозный, развившийся на фоне иммунодефицитных состояний риносинусита и острую (молниеносную) форму микоза околоносовых пазух.
Хронические грибковые риносинуситы подразделяют на:
· аллергический (эозинофильный) грибковый синусит;
· грибковый шар;
· поверхностный синоназальный микоз;
· хроническую инвазивную форму микоза.

Эпидемиология

По расчетным данным, острый риносинусит в России ежегодно переносят до 10 млн. человек. По данным Национального центра по статистике болезней США, хронический риносинусит стал в этой стране самым распространенным хроническим заболеванием, он диагностирован у 14,7% жителей США. Наиболее часто встречаются гайморит и этмоидит.
Полипозный риносинусит диагностируется примерно у 1% населения.
Аллергический (или эозинофильный) грибковый риносинусит встречается у молодых людей с сопутствующей бронхиальной астмой.
Острая инвазивная форма микоза околоносовых пазух обычно встречается у пациентов с декомпенсированным диабетическим кетоацидозом, перенесших трансплантацию органов, получающих гемодиализ по поводу почечной недостаточности, терапию препаратами железа.
Хроническая инвазивная форма микоза не типична для России, встречается в африканских странах и Юго-Восточной Азии.
Существует целый ряд патологических состояний, которые, нарушая воздухообмен и механизмы клиренса околоносовых пазух, являются факторами, предрасполагающими к развитию риносинусита:
· риниты;
· непереносимость НПВС;
· аномалии строения полости носа и околоносовых пазух (искривление перегородки носа; булла средней носовой раковины; дополнительное соустье ВЧП и др.);
· иммунодефицитные состояния (Х-сцепленная агаммаглобулинемия; общая вариабельная иммунологическая недостаточность; дефицит подклассов IgG;
· селективная недостаточность IgA; гипер-IgM синдром; ВИЧ);
заболевания, сопровождающиеся замедлением МЦТ (синдром Картагенера; синдром Янга; муковисцидоз);
· гранулематоз Вегенера;
· гиперплазия глоточной миндалины, аденоидит;
· гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
· свищ между ротовой полостью и ВЧП.

Этиология

Основными возбудителями острого бактериального риносинусита считаются Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. Среди прочих возбудителей называют Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans. и др. Основными анаэробными возбудителями риносинусита являются анаэробные стрептококки. Однако спектр возбудителей острого бактериального риносинусита может существенно варьировать в зависимости от географических, социально-экономических и прочих условий.
Перечень возбудителей внутрибольничных, развившихся на фоне иммунодефитных состояний, и одонтогенных риносинуситов наряду с упомянутыми выше бактериями включает Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp., а у иммунодефицитных больных также сапрофитные бактерии и грибковую микрофлору. В последние годы обсуждается роль хламидий и другой атипичной микрофлоры в этиологии риносинусита.
Грибковые синуситы чаще вызываются грибами Aspergillus (в большинстве случаев А. fumigatus), реже - Candida, Alternaria, Bipolaris и др.
Острая инвазивная форма микоза околоносовых пазух наиболее часто обусловлена грибками семейства Mucoraceae: Rhizopus, Mucor и Absida.

Патогенез

РС практически всегда развиваются при нарушении мукоцилиарного клиренса, когда создаются оптимальные условия для развития бактериальной инфекции.
Пусковым моментом в развитии ОБРС обычно бывает ОРВИ. Выявлено, что почти у 90% больных ОРВИ в ОНП выявляются изменения в виде отека слизистой оболочки и застоя секрета. Однако лишь у 1—2% таких больных развивается ОБРС.
В развитии хронического РС, помимо нарушений МЦТ, важную роль играют аномалии строения внутриносовых структур и решетчатого лабиринта, блокирующие проходимость естественных отверстий ОНП и нарушающие механизмы очищения пазух. Наличие двух или более соустий ВЧП также создает условия для заброса уже побывавшей в полости носа и инфицированной слизи обратно в пазуху. В условиях хронического воспаления в слизистой оболочке происходит очаговая или диффузная метаплазия многорядного цилиндрического эпителия в многослойный, лишенный ресничек и утративший способность удалять со своей поверхности бактерии и вирусы путем активного МЦТ.
Внутрибольничный РС наиболее часто бывает обусловлен продленной назотрахеальной интубацией.
Одонтогенный гайморит развивается на фоне хронических очагов воспаления, кист или гранулем в корнях зубов верхней челюсти, в результате попадания в ВЧП кусочков пломбировочного материала, корней зубов либо образования свища между ротовой полостью и ВЧП после экстракции зуба.
Ключевую роль в патогенезе ПРС играют эозинофилы и ИЛ-5, вызывающий их пролиферацию, миграцию в ткани и дегрануляцию. Однако в настоящее время не известно, каким образом эозинофильное воспаление приводит к образованию и росту полипов. Существует предположение, что миграция эозинофилов в слизистую оболочку ОНП является специфической иммунной реакцией на грибки, попадающие в ОНП в процессе воздухообмена, которая развивается у предрасположенных лиц. В результате дегрануляции в просвете ОНП образуется очень густой муцин, содержащий большое количество белков, которые оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку, вызывая в ней хронический воспалительный процесс и рост полипов.
Слизисто-гнойное отделяемое из пораженных околоносовых пазух может транспортироваться мерцательным эпителием прямо через устье слуховой трубы, что является пусковым моментом в развитии экссудативного или хронического воспалительного процесса в среднем ухе.
Поверхностный синоназальный микоз обусловлен ростом мицелия грибка на корках, образующихся в полостях оперированных околоносовых пазух, на поверхности новообразований и на скоплениях противомикробных лекарственных средств или ГКС для местного применения, длительно находящихся в полости носа.

Клинические признаки и симптомы

Основными симптомами риносинусита являются затруднение носового дыхания, головная боль и выделения из носа, менее постоянными - снижение обоняния, заложенность ушей, повышение температуры тела, общее недомогание и кашель (более характерен для детей).
При воспалении в ВЧП и лобных пазухах боль локализуется в лице, области переносья и надбровья. Для сфеноидита характерны боли в центре головы и затылке.
Выделения бывают слизистыми, гнойными и могут отходить при сморкании либо стекать по задней стенке глотки. Последнее более характерно для поражения клиновидной пазухи и задних отделов решетчатого лабиринта.
Хронический риносинусит сопровождается теми же симптомами, что и острый, но вне обострения они значительно менее выражены.



 
« Ринит   Фиброзирующий альвеолит »