Эндоскопия - Болезнь Крона

Оглавление
Болезнь Крона
Клиническая картина, формы болезни, патология
Эндоскопия
Лечение

В настоящее время для объективизации клинических проявлений заболевания и установления окончательного диагноза необходимо проведение колоноскопии, которая дополняется результатами морфологического исследования. Классическая форма болезни Крона имеет характерные макроскопические признаки, которые могут служить основой для установления диагноза до получения гистологических данных (Аруин Л.И. с соавт., 1998; Friedman S. et al., 2001). Только тяжелое клиническое течение заболевания является противопоказанием к выполнению эндоскопического осмотра толстой кишки (Федоров В.Д. с соавт., 1984; Адлер Г., 2001; Воробьев Г.И., 2001; Church J., 2003).
Эндоскопическая картина болезни Крона зависит от фазы ее развития. В течение этого заболевания выделяют три фазы:

  1. фаза инфильтрации;
  2. фаза трещин;
  3. фаза рубцевания.

В фазу инфильтрации кишечная стенка несколько утолщена за счет отека подслизистой основы, циркулярные складки уплощены, слизистая оболочка бледная с желтоватым оттенком, сосудистый рисунок обеднен, видны крупные стволы I порядка. На этом фоне определяются небольшие округлой формы поверхностные дефекты слизистой оболочки, окруженные венчиком гиперемии - афты. Контактная кровоточивость отсутствует. Просвет кишки при выраженной инфильтрации может быть незначительно равномерно сужен (D'Haens G ., Rutgeerts P., 2003).
При взятии биопсии эластичность слизистой оболочки сохраняется, морфологически она неравномерно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. Лимфоидная ткань в пределах собственной пластинки очагово гиперплазирована. Над некоторыми очагами покровный эпителий некротизирован с образованием поверхностных дефектов — афт. При этом структура крипт окружающей слизистой оболочки частично сохраняется.

Лимфатические сосуды в зоне поражения расширены, полнокровия капилляров не отмечается (Аруин Л.О. с соавт., 1998; Schmitz-Moormann P. et al., 1990; D'Haens G. etal., 1999).
Фаза трещин (деструктивная фаза) характеризуется наличием глубоких язвенных дефектов, направленных вдоль оси кишки. Продольные язвы-трещины дают боковые ответвления, соединяющие их. Участки выступающей, незначительно измененной слизистой оболочки, расположенные между трещинами, формируют рельеф в виде "булыжной мостовой". В щелях видны некротические пленки, сливкообразный гной. Просвет кишки резко сужен. Контактная кровоточивость выражена слабо (Smedh К. etal., 1995).
Гистологическое исследование выявляет трансмуральный воспалительно-клеточный инфильтрат, наиболее выраженный в подслизистой основе и представленный лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. На этом фоне в ряде случаев определяются одиночные изолированные саркоидные гранулемы (напоминают гранулемы при саркоидозе).— характерный морфологический признак болезни Крона. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, окруженных поясом из лимфоцитов, но в отличие от саркоидных не имеют четких границ и вокруг них не образуется фиброзный ободок (Воробьев Г.И. с соавт., 2001).
По мнению большинства авторов, выявление саркоидных гранулем имеет решающее значение в диагностике болезни Крона. Однако частота их обнаружения составляет не более 20% (Гребенев А.Л. с соавт., 1994; Воробьев Г.И. с соавт., 2001), что объясняется относительно изолированным, рассеянным характером расположения (не образуют конгломератов) и глубиной залегания (Аруин Л.И. с соавт., 1998).
Фаза рубцевания — происходит стихание процесса, рубцевание язв и заживление трещин. При этом формируются рубцовые стенозы, достигающие иногда высоких степеней (просвет кишки - менее 0,5 см). Заживление слизистой оболочки может быть полным, без следов. Однако изменения, происходящие в глубоких слоях толстой кишки, носят необратимый характер, в связи с чем сохраняется рельеф "булыжной мостовой", который представлен различного вида, величины и формы подслизистыми образованиями, деформирующими и суживающими просвет кишки (Долецкий С.Я. с соавт., 1984). При частых рецидивах или обширных дефектах слизистой оболочки истощение репаративных процессов может привести к нарушению их заживления: глубина язв-трещин уменьшается, однако полного восстановления эпителиального слоя не происходит. Поверхностные дефекты, повторяющие конфигурацию "булыжной мостовой", сохраняются даже в стадии полной клинической ремиссии (Парфенов А. И., 2002).
Гистологическое исследование в этой фазе характеризуется фиброзом соединительной ткани, входящей в состав кишечной стенки, лейомиоматозной и липоматозной пролиферацией в зоне мышечной оболочки,
формированием воспалительных полипов (грануляций и лимфангиоэктазий), пролиферативными и дегенеративными изменениями кровеносных сосудов слизистой оболочки и подслизистой основы (Адлер Г.).
Возможность развития и характер осложнений при болезни Крона определяются, прежде всего, глубиной поражения кишечной стенки и особенностями течения воспалительного процесса (Smedh К. et al., 1995; Ивашкин В.Т. с соавт., 2001).
Выделение осложнений, преимущественно местных, весьма условно, т.к. далеко не всегда удается четко дифференцировать клинические проявления тяжелой формы заболевания и осложнения (Гребенев А.Л. с соавт., 1994; Белоусова Е.А., 2002).
Перфорация толстой кишки в свободную брюшную полость встречается редко, чаще наблюдается прикрытая перфорация, что связано с развитием полисерозитов и формированием воспалительных инфильтратов (Makowiec F. et al., 1993; Williams А., 2002).
Массивные кровотечения при данной патологии отмечаются у 1-2% больных. Причинами их развития являются глубокие изъязвления, сопровождающиеся разрушением стенок крупных сосудов (Воробьев Г.И.)

Острая токсическая дилатация толстой кишки осложняет болезнь Крона в 4-7% случаев. Как правило, ее развитие провоцируется приемом антидиарейных препаратов, ирригоскопией или колоноскопией (Panes M.Z. et al., 1993; ГребеневА.Л. с осавт., 1994).
Инфильтраты и абсцессы брюшной полости наиболее часто сопровождают болезнь Крона. Выполнение колоноскопического исследования при этих видах осложнений крайне опасно и, по мнению большинства авторов, абсолютно противопоказано (Nagasako К., 1982; Hagett P.J. et al).
Стриктуры встречаются в 24-30% случаев, и являются, по сути, исходом заболевания (Baron Т.Н., 2003). При сочетанном поражении кишечника они обычно носят множественный и протяженный характер, наиболее часто локализуются в правой половине толстой (илеоцекальная зона) и терминальном отделе подвздошной кишки. Хирургическое лечение по поводу обтурационной кишечной непроходимости, как правило, требуется лишь 8% пациентов (Гребенев А.Л. с соавт., 1994; Louis Е. et al., 2001; Baron Т.Н., 2003).
Колоректальные раки при болезни Крона отмечаются реже, чем при неспецифическом язвенном колите - в 0,4-0,8% (Адлер Г., 2001). Как и при язвенном колите, факторами, определяющими риск развития карциномы при этой патологии, являются общая длительность заболевания, протяженность поражения толстой кишки и возраст больных к моменту установления диагноза.

Макроскопически опухоли чаще всего представлены экзофитными полиповидными раками, реже встречаются плоскоинвазивные опухоли, которые развиваются, в основном, в области стриктур. Гистологическая картина опухоли обычно соответствует умеренно дифференцированной аденокарциноме (Hamilton S.R., 1985; Persson P . G . et al., 1994).
При болезни Крона используются те же профилактические мероприятия рака толстой кишки, что и при неспецифическом язвенном колите. Однако, несмотря на предпринимаемые меры, за последние годы частота колоректальных раков, ассоциированных с неспецифическими колитами, не имеет тенденции к снижению. В то же время профилактические эндоскопические исследования позволяют выявлять значительную часть опухолей на начальных стадиях развития, что улучшает результаты хирургического лечения (Riddel R.H. et al., 1983; Choi P.M. etal., 1994).



 
« Болезни оперированного желудка   Болезнь тяжелых а-цепей и лимфома тонкой кишки »