Начало >> Болезни >> Болезни пищеварения >> Хронический гастрит

Хронический гастрит

Оглавление
Хронический гастрит
Клиническая картина, диагноз
Верификация диагноза
Лечение, профилактика

Хронический гастрит — понятие собирательное, объединяющее различные по морфологическому строению, этиологии и патогенезу воспалительные и дисрегенераторные поражения слизистой оболочки желудка. Заболевание характеризуется морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка — неспецифическим хроническим воспалением (очаговым и диффузным) и явлениями дегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией оболочки.

Морфологические изменения сопровождаются различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями и разнообразными клиническими признаками.

Эпидемиология
Хронический гастрит относится к широко распространенным заболеваниям, поражает более 40—50% взрослого населения земного шара. Среди заболеваний органов пищеварения он составляет около 35% , а среди заболеваний желудка —
60—85%. Частота гастритических изменений слизистой оболочки и их выраженность повышаются с возрастом больного. L. Demling отмечает, что частота хронического гастрита среди населения с каждым годом жизни возрастает на 1,4%.

Этиология и патогенез
Причины, приводящие к развитию хронического гастрита, разнообразны. Этиологические факторы разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты соответственно на первичные и вторичные.

К экзогенным причинам относятся длительные нарушения качества и режима питания, плохое пережевывание пищи при быстрой еде и дефектах жевательного аппарата, систематический прием некоторых лекарственных средств, употребление алкоголя, курение и некоторые профессиональные вредности. Хронический гастрит этого типа может быть следствием дуоденогастрального рефлюкса, а также воздействия инфекционного агента Helicobacter pylori (HP), тройного к поверхностному эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка. Этот микроорганизм обнаружили в 1983 г. В. J. Marshall и J. R. Warren. HP располагается под слоем слизи, уреазная активность позволяет ему разлагать мочевину, окружая себя аммиаком, тем самым обеспечивается защита от губительного воздействия НСl. Доказана способность HP вызывать антральный гастрит в связи с выработкой им веществ с прямым цитотоксическим эффектом.

При экзогенном гастрите вначале нарушаются защитный слизистый барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения имеют преимущественно воспалительный характер. В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Подобные поражения слизистой оболочки желудка принято относить к гастриту типа В. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция к вовлечению в процесс проксимальных отделов желудка и нарастанию атрофии слизистой оболочки. По данным М. Siurala и соавт., для трансформации поверхностного антрального гастрита в распространенный атрофический требуется около 19 лет.

Особенностью рефлюкс-гастита является раннее поражение фундального отдела желудка из-за цитотоксического воздействия попавших в желудок при дуоденогастральном рефлюксе желчных кислот и лизолецитина. Процесс при этом в фундальном отделе желудка имеет очаговый характер.

Эндогенный гастрит развивается на фоне различных других заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов (нейродистрофических, токсико-метаболических, аллергических и др.). При эндогенном гастрите в отличие от экзогенного в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. В основе поражения желез лежит торможение клеточного обновления с нарушением дифференцировки эпителиоцитов. С начала болезни процесс имеет диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Наряду с атрофией наблюдаются дисрегенераторные явления в виде «пилориэации» фундальных желез и кишечной метаплазии. Хронический эндогенный гастрит прогрессирует значительно быстрее, чем экзогенный. Диффузный атрофический гастрит при этом варианте формируется на протяжении всего 4—5 лет.

В настоящее время выделяют особую форму хронического атрофического фундального гастрита, в формировании которой участвуют аутоиммунные механизмы (гастрит типа А). Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а также высокий уровень сывороточного гастрина.

Классификация
Наиболее полная и общепринятая классификация хронических гастритов была предложена в 1966 г. С. М. Рыссом. Однако эта классификация сложна для практического использования и не полностью отражает современные взгляды на сущность болезни.
За рубежом широкое распространение получила классификация, предложенная R. G. Strickland и J. R. Mackay. Авторы на основании морфологических, функциональных и патогенетических особенностей выделили 2 типа хронического гастрита: гастрит типа А и типа В. Гастрит типа А характеризуется преимущественным поражением тела желудка, наличием циркулирующих антител к париетальным клеткам и высоким уровнем гастрина в сыворотке крови. При гастрите типа В изменения в основном локализуются в антральном отделе, отсутствуют иммунные нарушения, уровень гастрина в сыворотке крови оказывается нормальным или даже сниженным. Кроме того, рассматривается как самостоятельная форма рефлюкс-гастрит.

Подобного разделения хронического гастрита на 3 типа придерживается и ряд отечественных авторов.

Однако из этой классификации выпадает большая группа вторичных эндогенных гастритов, при которых, как и при гастрите типа А, преимущественно поражается фундальный отдел желудка, но отсутствуют антитела к отладочным клеткам. Для практического использования предлагается следующая классификация.

Классификация хронических гастритов

I. Основные виды хронического гастрита

1. Антральный гастрит (гастрит типа В)
2. Фундальный гастрит:
а) вторичный (эндогенный) гастрит;
б) первичный аутоимунный (гастрит типа А)
3. Рефлюкс-гастрит

II. Дополнительная характеристика
1. По гастроскопической картине:
а) поверхностный;
б) гипертрофический;
в) атрофический
2. По гистологической картине:
а) поверхностный;
б) атрофический (умеренный, выраженный, с явлениями перестройки по кишечному и пилорическому типу);
в) атрофически-гиперпластический.

3. По состоянию секреторной функции желудка:
а) с повышенной секреторной функцией;
б) с нормальной секреторной функцией; в) с секреторной недостаточностью (гипацидный, анацидный).

III. Фаза заболевания

1. Обострение
2. Ремиссия

Отдельно следует рассмотреть особую форму, которую только условно можно отнести к хроническим гастритам, — гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

В МКБ IX гастрит включен в рубрику 535 с подразделением на: 1) атрофический гастрит; 2) гиперплазию слизистой оболочки желудка; 3) алкогольный гастрит; 4) другие гастриты.

Примерная формулировка диагноза:
1. Хронический атрофический гастрит преимущественно тела желудка (гастрит типа А) с выраженной секреторной недостаточностью (анацидное состояние), В12-дефицитная анемия.
2. Хронический а тральный поверхностный гастрит (гастрит типа В) с повышенной секреторной функцией желудка, фаза обострения.
3. Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-гастрит


 
« Хронические эрозии   Хронический гепатит (ещё) »