Начало >> Болезни >> Болезни пищеварения >> Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность — это недостаточность метаболической функции печени с поражением головного мозга и клиническими проявлениями в виде печеночной энцефалопатии и печеночной комы.

По течению выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. Острая печеночная недостаточность развивается в связи с массивными некрозами паренхимы печени различной этиологии, проявляется внезапным тяжелым нарушением функции печени. Наиболее часто острая печеночная недостаточность возникает при остром вирусном гепатите, реже — лекарственном, алкогольном и других токсических поражениях печени.

Причинами хронической печеночной недостаточности являются некрозы печени при хроническом гепатите и циррозе печени, обширный фиброз печени, а также наличие анастомозов между портальной и полой венами.

Патогенез печеночной недостаточности

Ведущее значение в патогенезе печеночной недостаточности имеет нарушение обезвреживающей функции печени и токсическое поражение головного мозга продуктами обмена азотистых веществ (аммиак, фенолы, у-аминомасляная кислота и другие аминокислоты, меркаптан и жирные кислоты).

По патогенезу различают эндогенную, экзогенную и смешанную формы печеночной недостаточности.

Эндогенная печеночная недостаточность обусловлена гибелью более 80% паренхимы печени (при остром вирусном гепатите, токсических поражениях печени), собственно печеночноклеточной недостаточностью с нарушением дезинтоксикационной функции печени.

Экзогенная печеночная недостаточность связана с поступлением токсических веществ из кишечника в кровь по портокавальным анастомозам, минуя печень, что наблюдается при циррозе печени и операциях шунтирования по поводу портальной гипертензии.

Смешанная форма печеночной недостаточности возникает при сочетании некрозов паренхимы печени и портокавальных анастомозов при циррозе печени.

Патогенез печеночной недостаточности не может быть сведен только к гипераммониемии. Имеют важное значение метаболический ацидоз, электролитные нарушения, в частности, гипокалиемия, способствующие нарушению метаболизма аммиака в почках.

Провоцирующими факторами развития портокавальной печеночной недостаточности являются: повышение содержания белка в пище, желудочное кровотечение (большое поступление белка в кишечник), применение седативных средств и алкоголя. У больных с отечно-асцитическим синдромом развитию комы способствуют тяжелые электролитные нарушения, обусловленные применением больших доз диуретиков, парацентезом, а также рвотой и поносом.

Признаки печеночной недостаточности

В клинической картине печеночной недостаточности следует выделять синдромы печеночноклеточнои недостаточности и печеночной энцефалопатии.

Печеночноклеточная недостаточность характеризуется нарастанием синдромов желтухи, геморрагического, отечно-асцитического, диспепсического, болей в животе, возможны лихорадка, уменьшение размеров печени, похудание. Появляется печеночный запах изо рта, обусловленный выделением метилмеркаптана в связи с нарушением процессов деметилирования в печени.

Лабораторными признаками печеночноклеточной недостаточности являются прогрессирующее снижение белково-синтетической функции печени, нарастание концентрации билирубина, фенолов и аммиака в сыворотке крови. Наблюдается снижение ранее повышенной активности аминотрансфераз в динамике, уменьшение холестерина и холинэстеразы.

Печеночная энцефалопатия характеризуется нарушением психики (эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, апатия, возможны делириозные состояния, сопровождающиеся возбуждением, агрессией; нарушение ориентировки, сна и др.) и нервно-мышечными расстройствами (нарушения речи, «хлопающий» тремор пальцев рук, нарушение письма, повышение рефлексов, атаксия).

Печеночная кома

В развитии печеночной комы выделяют две фазы — прекому и кому.

Прекома характеризуется резким нарушением сознания, ступором. Наблюдаются длительный сон, вялость, сменяющиеся кратковременным пробуждением, иногда возбуждением; фибриллярные подергивания мышц и судороги, выраженный тремор, ригидность скелетных мышц, патологические рефлексы,  непроизвольное мочеиспускание.

При коме сознание отсутствует, лицо маскообразно, исчезает реакция на болевые раздражители. Постепенно повышенные рефлексы начинают угасать, исчезает реакция зрачков на свет, зрачки расширяются. Артериальное давление снижается, дыхание сначала учащается, затем появляется дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса. В данном состоянии больные, как правило,  погибают.

Лечение печеночной недостаточности

В зависимости от тяжести печеночной недостаточности регулируется содержание белка в пище: при печеночной энцефалопатии количество белка сокращается до 35—50 г в сутки; при прекоме и коме белок полностью исключается, питание обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5—20%  раствора глюкозы.

Медикаментозное лечение направлено на устранение аммиачной интоксикации и азотемии.
С этой целью назначают высокие очистительные клизмы и препараты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике, а также уменьшающие всасывание аммиака.

Наибольшее применение нашли сульфат неомицина (2-6 г в сутки внутрь), подавляющий кишечную микрофлору, и лактулоза (порталак), которая снижает рН кишечного содержимого, тормозит образование аммиака бактериями в толстой кишке, уменьшает всасывание его и других токсических продуктов. Лактулозу принимают по 30—40 г каждые 4 ч до легкого послабляющего эффекта. При коме лактулоза вводится через назогастральный зонд или ректально.

Для обезвреживания уже всосавшегося аммиака в кровь применяют глутаминовую кислоту, орницетол, которому отдается предпочтение. Орницетол (а-кетоглюконат орнитина) связывает аммиак, назначается до 15-20 г/сут внутривенно в 5% растворе глюкозы.

С дезинтоксикационной целью вводят внутривенно капельно 5% раствор глюкозы с витаминами и растворами электролитов. За сутки вводится до 2,5-3 л жидкости  под контролем диуреза.
Проводится коррекция гипокалиемии. Глюкокортикоиды при печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени противопоказаны в связи с высоким риском осложнений и побочных эффектов (нарастание азотемии, развитие желудочно-кишечных язв с кровотечениями).

В специализированных стационарах проводят гемодиализ, перфузию крови через печень человека, свиньи, трансплантацию печени.

 
« Пептическая язва пищевода   Постхолецистэктомический синдром »