Начало >> Болезни >> Болезни пищеварения >> Симптоматические гастродуоденальные язвы

Отдельные виды - Симптоматические гастродуоденальные язвы

Оглавление
Симптоматические гастродуоденальные язвы
Диагноз
Отдельные виды
Лечение

Характеристика отдельных видов симптоматических язв
Стрессовыми гастродуодеиальиыми язвами принято обозначать острые, чаще множественные язвенные поражения желудка, возникающие в экстремальных, критических ситуациях: при распространенных ожогах (язва Курлинга); черепно-мозговых травмах, нейрохирургических операциях и кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга); при инфаркте миокарда; после обширных полостных операций, тяжелых ранений и травм. К факторам риска возникновения стрессовых язв относятся гиповолемический шок, длительная гипотония, тяжелая легочная, сердечная, почечная или печеночная недостаточность, сепсис.

К стрессовым поражениям желудка и двенадцатиперстной кишки принято относить не только острые язвы, но и эрозии. Это связано с трудностями разграничения поверхностных язв от крупных эрозий, общностью их генеза, наблюдаемым переходом эрозий в острые язвы
и частым их сочетанием.

Во всем мире отмечается увеличение частоты стрессовых язв, что объясняется:
1) ростом тяжелого травматизма;
2) развитием оперативной техники и анестезиологии, что позволило проводить обширные, ранее не выполнимые операции;
3) усовершенствованием реанимации и интенсивного лечения больных, находящихся в критических состояниях;
4) улучшением диагностики гастродуоденальиых язв и результате широкого применения современных эндоскопов.

При стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 65—80% больных. Стрессовые язвы чаще локализуются в теле желудка, реже — в его антральном отделе и луковице двенадцатиперстной кишки. Обычно наблюдаются множественные поражения.

Ведущее зиачение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотоиии; увеличению при стрессе продукции АКТТ, кортикостероидов, катехоламинов, гистамииа, оказывающих неблагоприятное действие на защитный барьер слизистой оболочки и усиливающих кислотно-пептический фактор; нарушению гастродуодеиальиой моторики (парез желудка и кишечника, дуоденогастральный рефлюкс).

Клинически стрессовые язвы редко сопровождаются болевым синдромом и обычно проявляются лишь с развитием осложнений. Из осложнений наиболее часто встречается кровотечение — в 15—78% случаев (противоречивость данных связана с неоднородностью обследованных групп больных). Реже наблюдается перфорация язвы (6—14%), отмечается ее сочетание с кровотечением.

В группу лекарственных язв включают язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие при приеме ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, резерпин).

Лекарственные препараты, обладающие побочным ульцерогенным свойством, чаще провоцируют рецидив язвенной болезни или реализуют генетическую предрасположенность к болезни, но могут вызывать и образование острых множественных дефектов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Большинство авторов только последний вариант относят к симптоматических гастродуоденальных язв.

Вероятность образования лекарственных язв увеличивается при назначении высоких доз препаратов, их комбинаций, при длительном лечении, особенно больных с тяжелым течением фонового заболевания. Наиболее выраженное ульцерогенное действие оказывает ацетилсалициловая кислота.
Механизм реализации ульцерогенного действия лекарственных препаратов многообразен. Нестероидиые противовоспалительиые средства прежде всего действуют на защитный барьер слизистой оболочки, повреждая его, изменяя количественный и качественный состав слизи, подавляя синтез эндогенных простагландинов. Прием резерпина способствует выделению некоторых биологически активных соединений (серотонина, гнетам и на и др.), повышающих продукцию НСl. Данные об ульцерогенном действии кортикостероидов противоречивы. Глюкокортикоиды усиливают продукцию НСl, изменяют качественный состав слизи, снижают скорость обновления поверхностного эпителия, чем способствуют язвообразованию. В то же время отмечается и благоприятное влияние стероидных гормонов на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, связанное с их лизосомальным стабилизирующим эффектом и улучшением трофических процессов.

Лекарственные язвы, даже когда они являются рецидивом язвенной болезни, нередко протекают бессимптомно и, как все симптоматических гастродуоденальных язв, часто осложняются кровотечением, которое может проявляться внезапно без предшествующих симптомов.

К эндокринным симптоматическим язвам относят язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера—Эллисона и гиперпаратиреозе.
Синдром Золлингера—Эллисона. Представление о том, что только гастринпродуцирующая опухоль поджелудочной железы является причной синдрома Золлингера—Эллисона, в настоящее время пересмотрено. У 85— 90% больных гастринома действительно располагается в поджелудочной железе, однако у 10—15% больных она может локализоваться в других органах (в нисходящей части двенадцатиперстной кишки, реже в желудке, печени, селезенке). У 25% больных синдром Золлингера—Эллисона служит проявлением генетически обусловленного множественного эндокринного аденоматоза I типа, при котором обнаруживают аденомы в поджелудочной и околощитовидных железах, гипофизе, надпочечниках.

Синдром Золлингера—Эллисона относится к редкой патологии (1—4 на 1 млн.. населения в год). Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20—50 лет. В 60—90% случаев гастриномы оказываются злокачественными, однако при этом они отличаются медленным ростом и поздно метастазируют. Язвы у большинства больных локализуются в двенадцатиперстной кишке, причем у 20—25% они располагаются в залуковичном отделе.

Решающая роль в образовании гастродуоденальных язв при синдроме Золлингера—Эллисона принадлежит резкой гиперпродукции НСl, обусловленной повышенной выработкой гастрина.
На возможность развития синдрома Золлингера—Эллисона у больных язвенной болезнью указывают:

1) язвы, имеющие семейный характер, множественные, расположенные в постбульбарной части двенадцатиперстной кишки, часто рецидивирующие, резистентные к достаточно упорной терапии;
2) пептические язвы культи после резекции по поводу язвенной болезни, анастомоза тощей кишки.

Важным диагностическим признаком является высокий уровень базальной кислотной продукции (более 15 ммоль/ч для неоперированных больных и 5 ммоль/ч и выше для перенесших операцию). Абсолютное значение для диагноза синдрома Золлингера-Эллисона имеет повышение уровня гастрина в сыворотке крови до 1000 нг/мл. При более низких показателях проводят провокационные тесты, наиболее информативна секретиновая проба. Повышение уровня гастрина в сыворотке крови более 200 нг/мл после внутримышечного введения 2 ME секретина свидетельствует в пользу синдрома Золлингера—Эллисона.

Гастродуоденальные язвы у больных первичным гиперпаратиреозом встречаются в 10 раз чаще, чем язвенная болезнь среди остального населения. Язвы обычно бывают хроническими, локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки, отличаются упорством течения.

Язвообразование при гиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции НCl и повышением моторной функции желудка в ответ на гиперкальциемию, отрицательное действие на слизистую оболочку оказывает и сам паратгормон.

Гиперпаратиреоз как причина образования гастродуоденальных язв нередко длительно остается нераспознанным. При частом рецидивировании гастродуоденальных язв у больных мочекаменной болезнью следует думать о возможности гиперпаратиреоэа и целенаправленно осматривать область паращитовидных желез, исследовать обмен кальция и фосфора, уровень паратгормона, проводить рентгенографию костей. Гиперкальциемия и гипокальциурия, снижение уровня фосфора в крови и усиление его экскреции с мочой, повышение уровня паратгормона, обнаружение остеопороза и кист на рентгенограммах костей позволяют диагностировать гиперпаратиреоз. Опухоль паращитовидной железы удается пальпировать примерно в 20% случаев.

В группу симптоматических гастродуоденальных язв при заболеваниях внутренних органов включают язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие на фоне других заболеваний.

Гастродуоденальные язвы у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы могут образовываться при декомпенсации кровообращения, на фоне гипертонической болезни и атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей.

Трофические язвы, развившиеся у больных с декомпенсацией кровообращения, чаще локализуются в желудке, бывают множественными, нередко наблюдаются гигантские язвы диаметром более 3 см. Пенетрация и перфорация язв встречаются редко, характерны кровотечения. Именно желудочно-кишечное кровотечение обычно оказывается ведущим симптомом язвенного поражения у больных с кардиальной декомпенсацией.

Образование гастродуоденальных язв у больных гипертонической болезнью А. Л. Гребенев и соавт. (1983, 1987) связывают с поражением сосудов слизистой оболочки по типу «гипертонической микроангиопатии». В этих случаях развиваются хронические язвы. Острые язвы обычно возникают на фоне тяжелых гипертонических кризов. Прием резерпина больными, у которых гипертоническая болезнь сочетается с язвенной болезнью, может привести к рецидиву язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Крупные язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к «старческим». «Старческие» язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой и язв к консервативному лечению и невозможности удалить опухолевый узел проводится.

При симптоматических гастродуоденальных язв, развивающихся на фоне других заболеваний внутренних органов, важное место отводится комплексной терапии основного заболевания, борьбе с гипоксией, сердечно-сосудистыми нарушениями, почечной недостаточностью и т. д. Непосредственная терапия гастродуо-денальных язв должна проводиться с учетом механизмов ульцерогенеза. При трофических язвах, кроме традиционной терапии, назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регенерации (солкосерил внутримышечно по 2 мл 2 раза в день в течение 2 нед, а затем внутрь по 100 г 3 раза в день в течение 1—2 нед; трентал внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение 3—4 нед), хороший результат дает ГБО. В случаях плохого заживления язв целесообразно применять местное лечение через эндоскоп (обкалывание язвенного дефекта различными лекарственными средствами, облучение гелий-неоновым лазером, красным некогерентным светом). Следует иметь в виду, что некоторые лекарства могут оказывать токсическое действие на ряд органов. Так, препараты висмута (викалин, викаир, ротер, де-нол) не рекомендуется назначать при заболевании почек, гепатотоксическими свойствами обладает циметидин и его не следует применять при гепатогенных язвах.


 
« Постхолецистэктомический синдром   Спру »