Начало >> Болезни >> Сердечно-сосудистые >> Аритмии сердца у детей

Аритмии сердца у детей

Оглавление
Аритмии сердца у детей
Лечение брадиаритмий

Нарушения ритма сердца часто осложняют некардиогенные болезни и могут носить жизнеугрожающий характер. Аритмии в детском возрасте носят временный или постоянный характер, бывают врожденными или приобретенными (ревматизм, миокардит); вызываются различными медикаментами (аминофил- лин и т.д.); возникают вследствие хирургической коррекции врожденного порока сердца. Дизаритмии в детском возрасте зачастую могут протекать бессимптомно с последующим развитием острой декомпенсации, выражающейся в потере сознания (связано с гипоперфузией ЦНС) или застойной сердечной недостаточностью. Наиболее жизнеугрожающий характер носят аритмии, характеризующиеся либо выраженным увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС), либо брадикардией, ведущей к снижению минутного объема крови (МОК), а также аритмии, носящие потенциально опасный характер в плане перехода в более жизнеугрожающий тип аритмии (фибрилляцию желудочков).

Этиология

Многие врожденные пороки сердца характеризуются предрасположенностью к развитию нарушений ритма сердца. Например, врожденный полный поперечный блок сердца ассоциируется со структурными нарушениями — аномалией Эпштейна, транспозицией магистральных сосудов, стенозом митрального клапана. Кроме структурных аномалий, одной из причин врожденного поперечного блока сердца является болезнь соединительной ткани (коллагеноз) матери (системная красная волчанка). Также возможной причиной поперечного блока (который зачастую носит транзиторный характер) является выполнение операции на сердце с целью коррекции врожденного порока. Наиболее частой причиной аритмий сердца является дизэлектролитемия, которая может приводить к суправентрикулярной брадикардии, суправентрикулярной и желудочкой тахикардии. Механизм возникновения аритмии, причиной которой является дизэлектролитемия, заключается в том, что потенциал действия определяется проницаемостью мембран клеток для ионов, которая, в свою очередь, зависит во многом от концентрации ионов в плазме. При этом дизэлектролитемия нарушает величину потенциала покоя, все фазы потенциала действия, продолжительность реполяризации, а также автоматизм. Наиболее опасными типами дизэлектролитемий являются: гипер- и гипокалиемия, гиперкальциемия.
Нарушение ритма сердца может быть вызвано интракраниальной гипертензией, эндокринной патологией, серьезным системным инфекционным заболеванием, использованием симпатомиметиков, эуфиллина и др.

Диагноз

Часто на первый план у детей с аритмиями выступают симптомы нарушения функции ЦНС в виде судорог, потери сознания, истерии и т.п. вследствие острого или подострого снижения минутного объема крови (МОК) и, как следствие, снижения перфузии ЦНС. Менее острые снижения МОК, вызванные дизаритмиями, характеризуются симптомами сердечной недостаточности: бледностью, диспноэ, потливостью, нарушением толерантности к пище, рвотой, признаками периферической гипоперфузии. У детей первого года жизни манифестацией аритмии может быть неконтролируемый крик и повышенная раздражительность.

Ключевым в диагностике и наблюдении нарушений ритма сердца является электрокардиографический мониторинг. Как минимум необходим анализ II, V1 и V2 отведений. В идеале для постановки диагноза следует провести анализ ЭКГ в 12 отведениях.

Механизм аритмий

Наиболее часто ответственными за возникновение аритмий являются следующие механизмы:

  1. Блок проведения возбуждения
  2. Повторно входящее возбуждение (reentry)
  3. Усиление автоматизма
  4. Индуцируемая (триггерная) активность.

Иногда в основе специфической аритмии лежит более одного механизма. Блок проведения отражается недостаточностью распространения импульса по нормальному пути или полной деполяризацией обоих отделов (предсердий и желудочков). Блок может быть и физиологическим, как, например, при фибрилляции предсердий, когда только отдельные импульсы (из тысяч генерируемых) проводятся через атриовентрикулярный (AV) узел. В противоположность этому, патологический блок бывает результатом:

  1. ишемических повреждений;
  2. послеоперационного отека;
  3. инфаркта или фиброза;

и может прерывать проведение импульса на уровне синоатриального (SA) узла, AV-узла, пучка Гиса или его ветвей.
Повторно входящее возбуждение (reentry) является частым механизмом возникновения тахиаритмий. В основе его — повторный «вход» одного и того же импульса по замкнутому кругу (замкнутому пути проведения импульса). Условиями, необходимыми для возникновения и поддержания reentry тахикардии являются:

  1. неполный блок одного из путей проведения импульса (вследствие длительного рефрактерного периода);
  2. достаточно медленное проведение импульса по всему проводящему пути (для того, чтобы область блока вышла из рефрактерного периода в тот момент, когда импульс «вернется»);
  3. способность ретроградного проведения импульса через область блока.

Путь проведения патологического импульса может проходить через «невозбудимые» ткани (такие как область инфаркта миокарда, хирургического повреждения и т. п.) или проходить через нормально возбудимые ткани с разобщенной способностью проведения импульса.
В нескольких различных типах клеток сердца автоматизм является нормальным свойством и состоит из постепенной спонтанной деполяризации мембраны клетки. Таковыми являются клетки SA и AV узлов, пучка Гиса, волокон Пуркинье. Нарушение автоматизма может наблюдаться как в клетках, обладающих свойством спонтанно деполяризоваться, так и в клетках не обладающих этой способностью (предсердных и желудочковых миоцитах). Условием, увеличивающим вероятность усиления автоматизма являются: 1) ишемия; 2) электролитные нарушения; 3) избыток катехоламинов; 4) некоторые медикаменты. Патологический автоматический ритм часто нарастает постепенно и затем переходит в стойкую тахикардию и перед прекращением постепенно уменьшается (по частоте).
Триггерная активность развивается при воздействии низкоамплитудного стимула на мембранный потенциал в стадии реполяризации или после ее прекращения. Условиями для возникновения аритмии такого типа являются: 1) ацидоз; 2) гипоксия; 3) гипокалиемия; 4) использование антиаритмических медикаментов.

Классификация

  1. Блок проведения импульса
  2. SА-узла
  3. AV-узла
  4. ветвей пучка Тиса
  5. Reentry
  6. предсердные мерцания (flutter)
  7. фибрилляция предсердий
  8. reentry тахикардия синусового узла
  9. reentry тахикардия AV-узла
  10. тахикардия Wolff-Parkinson-White (W.P.W)
  11. желудочковая тахикардия
  12. Усиление автоматизма
  13. предсердная эктопическая тахикардия
  14. усиленная идеовентрикулярная тахикардия
  15. желудочковая тахикардия
  16. Триггерная активность
  17. интоксикация препаратами дигиталиса
  18. желудочковая тахикардия
  19. torsade de pointes

Частные вопросы

I. Брадиаритмии
Синусовая брадикардия:

  1. ЧСС: — новорожденные и дети до 2-х лет <90 уд в мин;
  2. 2-6 лет <80 уд в мин;
  3. 6-11 лет <70 уд в мин;
  4. старше 11 лет <60 уд в мин.

Следует помнить, что это средние данные и не касаются пациентов с лихорадкой, перенесших операцию и т. п., т. е. состояний, для которых ЧСС всегда выше возрастной. Диагностически важно отметить: ритм регулярный, есть нормальный зубец Р (из синусового узла) т.е. Р положительный в I и II отведениях. Возможно развитие синусовой брадикардии в следующих ситуациях:

  1. аспирация в дыхательные пути;
  2. повышенное внутричерепное давление;
  3. гипоксия;
  4. гипогликемия;
  5. гиперкальциемия;
  6. ацидоз;
  7. при введении терапевтических и токсических доз медикаментов (дигоксин; бета-блокаторы).

II. AV-блок
Может быть врожденным, либо ассоциироваться с состояниями, приведенными ниже. Причины:

  1. Увеличение парасимпатического (вагального) или снижение симпатического тонуса:
  1. аспирация
  2. интубация
  3. парез кишечника с перерастяжением его петель.
  4. Электролитные нарушения:
  5. гипо- и гиперкалиемия
  6. гипомагниемия
  7. гипокальциемия и гиперкальциемия
  8. гипогликемия.

3.   Врожденные пороки сердца:

  1. открытый артериальный проток
  2. дефект межпредсердной перегороди!
  3. аномалия Эпштейна
  4. общий аномальный дренаж легочных вен.
  5. Ранний послеоперационный период коррекции ВПС.
  6. Гипотермия.
  7. Инфекционные заболевания:
  8. дифтерия
  9. краснуха
  10. ревматизм
  11. миокардит любой этиологии.
  12. Миопатии.
  13. Медикаменты:
  14. бета-блокаторы
  15. блокаторы кальциевых каналов
  16. дигоксин
  17. амиодерон
  18. соталол.

• АV-блок I степени: ритм регулярный, с морфологически нормальным QRS, но пролонгированный PR (более 0,14 сек у детей 1-го года жизни, более 0,16 сек для детей, более 0,18 сек у подростков).
•AV-блок II степени: имеют место нарушения проведения импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам. Выделяют два типа нарушений: Мобитц I и Мобитц II.
• Мобитц I (феномен Венкебаха): характеризуется постепенным пролонгированием интервала PR с последующим исчезновением желудочкового комплекса QRS после Р. Это нарушение считается доброкачественным и обычно связано с усилением парасимпатического тонуса и не нуждается в специфическом лечении.

В случае медикаментозного блока AV-II степени необходимым может стать снижение дозы вводимого медикамента с целью разрешения блока.
• Мобитц II: характеризуется нерегулярным, внезапным исчезновением желудочкового QRS-комплекса, нормального по продолжительности PR-интервала. Этот тип нарушения ритма сердца часто развивается у детей с ВПС или после операций на сердце. Очень часто тип AV-блока переходит в полный поперечный блок.
-AV-блок III степени — полный атрио-вентрикулярный блок может быть врожденным или приобретенным. Характеризуется полным отсутствием проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Частота желудочковых сокращений целиком зависит от частоты водителя ритма, расположенного ниже AV-узла. 25-50% всех случаев полного AV-блока ассоциируется с ВПС.



 
« Аортальный стеноз   Аритмия »