Начало >> Болезни >> Сердечно-сосудистые >> Хроническое легочное сердце

Лечение - Хроническое легочное сердце

Оглавление
Хроническое легочное сердце
Классификация легочного сердца
Клиническая картина заболевания
Диагностика и обследования
Лечение

В основе лечения больных с хроническим легочным сердцем лежат мероприятия, направленные, прежде всего, на предотвращение легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Это возможно только при активном воздействии на основной патологический процесс в легких, приведший к возникновению легочного сердца. Успех лечения зависит в первую очередь от улучшения альвеолярной вентиляции, коррекции артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза. Воздействие на эти, главные, звенья патогенеза легочного сердца в большинстве случаев уменьшает напряженность гипоксической легочной вазоконстрикции и способствует снижению давления в легочной артерии даже на стадии декомпенсированного легочного сердца.
Коррекция легочной артериальной гипоксемии
Наиболее эффективными методами коррекции альвеолярной вентиляции и газового состава крови у большинства больных легочным сердцем являются:

    • ингаляции кислорода,
    • применение бронхолитиков,
    • применение антибиотиков

1. Ингаляция кислородаявляется одним из наиболее эффективных методов коррекции артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Она позволяет восстанавливать поврежденные придыхательной недостаточности функции ЦНС, печени, почек; устраняет метаболический ацидоз, уменьшает катехоламинемию, улучшает механические свойства самих легких и т.п.
Показаниями для назначения кислородотерапии являются следующие клинические симптомы, возникающие у больного с дыхательной недостаточностью (А.П. Зильбер):

  • выраженный цианоз;
  • тахипноэ;
  • тахикардия или брадикардия;
  • системная артериальная гипотензия или гипертензия;
  • признаки метаболического ацидоза;
  • признаки артериальной гипоксемии (парциальное давление кислорода в артери
    альной крови — РаО2 — ниже 65 мм рт. ст.).

В стационарах для ингаляции кислорода обычно используют носовой катетер, что создает меньше дискомфорта для пациента, позволяя ему говорить, принимать пищу, кашлять и т.д. При этом во вдыхаемой смеси создается достаточно безопасная концентрация кислорода, не превышающая 40%. Это позволяет длительно, на протяжении нескольких дней или даже недель, осуществлять оксигенотерапию, не опасаясь развития ее осложнений. В некоторых случаях оксигенотерапию проводят с помощью лицевой маски, которая обеспечивает более высокую концентрацию кислорода. Нельзя использовать для оксигенотерапии вдыхание 100% кислорода, так как это способствует угнетению дыхательного центра и развитию гиперкапнической комы. Следует также помнить, что при ингаляции кислорода требуется обязательное увлажнение вдыхаемой кислородной смеси.
Продолжительность оксигенотерапии зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 60 мин 3-4 раза в день до 14-16 ч в сутки. В некоторых случаях эффект может быть получен только через 3-4 недели ежедневной оксигенотерапии.
Для получения кислорода могут использоваться так называемые концентраторы (пермеаторы), выделяющие кислород из воздуха. Они позволяют добиться концентрации кислорода во вдыхаемой смеси около 40-50% и могут использоваться в домашних условиях при необходимости длительной (в течение нескольких месяцев) оксигенотерапии.
При неэффективности самостоятельного дыхания кислородом и парциальном давлении СО2 в артериальной крови (РСО2) более 60 мм рт. ст. целесообразно использовать методы искусственной вспомогательной вентиляции легких.
В настоящее время доказана способность длительной оксигенотерапии эффективно снижать давление в легочной артерии, уменьшать признаки дыхательной и сердечной недостаточности и достоверно увеличивать продолжительность жизни больных с хроническим легочным сердцем.
2. Улучшение бронхиальной проходимости является вторым обязательным условием
снижения артериальной гипоксемии и гиперкапнии. В зависимости от характера
основного патологического процесса в легких применяют различные бронходилата-
торы, отхаркивающие средства и муколитики.
Бронхолитики по механизмам действия делят на три группы:

  • стимуляторы β-адренергических рецепторов короткого действия: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек) и длительного действия: сальметерол (серевент), форматерол (оксис)
  • холинолитики короткого действия: ипратропиум бромид (атровент) и длительного действия: тиотропиум (спирива)
  • метилксантины (теофиллин, теопек, теодур и др.).

Применяются и комбинированные препараты беродуал (беротек + атровент), эудур (теофиллин + тербуталин) и др.
Коррекция мукоцилиарною клиренса также оказывает существенное влияние на бронхиальную проходимость, вентиляцию легких и газовый состав крови. Перспективными считают лекарственные средства, улучшающие слизеобразование и стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин), муколитики (калия йодид), щелочные ингаляции и т.п.
Выбор каждого из этих лекарственных средств зависит от характера основного патологического процесса в легких и должен учитывать возможность побочных эффектов, а также конкретные показания и противопоказания к назначению этих препаратов.
3. Антибиотики остаются основным этиологическим средством лечения бронхолегоч-
ной инфекции у больных хроническим легочным сердцем. Адекватно подобранная неспецифическая антибактериальная терапия в большинстве случаев приводит к уменьшению воспалительной реакции в бронхиальном дереве и легочной ткани, восстановлению вентиляции в легких и уменьшению легочной артериальной гипоксемии. Лечение проводится с учетом лекарственной чувствительности флоры возможных побочных эффектов, в том числе кардиотоксического действия антибиотиков.
 Длительная оксигенотерапия, адекватное применение бронходилататоров и антибиотиков способствует уменьшению признаков дыхательной и сердечной недостаточности и удлиняет жизнь больных легочным сердцем. Уменьшение артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза способствует снижению вазоконстрикции легочных артериол и давления в легочной артерии.
Коррекция легочного сосудистого сопротивления
Вторым направлением лечения больных с хроническим легочным сердцем является применение некоторых медикаментозных средств, снижающих повышенное легочное сосудистое сопротивление (величину постнагрузки на правый желудочек), приток крови к правым отделам сердца (уменьшение преднагрузки), объем циркулирующей крови (ОЦК) и давление в легочной артерии. С этой целью используют следующие препараты:

  • блокаторы медленных кальциевых каналов;
  • ингибиторы АПФ;
  • нитраты;
  • альфа адреноблокаторы и некоторые другие лекарственные средства.

1. Блокаторы медленных кальциевых каналов(антагонисты кальция). Показано, что антагонисты кальция способствуют не только снижению тонуса сосудов малого круга кровообращения, но и расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, уменьшают агрегацию тромбоцитов и повышают устойчивость миокарда к гипоксии. Дозы антагонистов кальция подбирают индивидуально, в зависимости от величины давления в легочной артерии и переносимости препаратов. При умеренном повышении давленияв легочной артерии, например, у больных с легочным сердцем, развившемся на фоне хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ) или рецидивирующей тромбоэмболии, антагонисты кальция назначают в средних терапевтических дозах:

  • нифедипин — 60-80 мг в сутки;
  • дилтиазем — 360-420 мг в сутки;
  • лацидипин (лаципил) -2-6 мг в сутки;
  • исрадипии (ломир) 5-10 мг в сутки.

Лечение начинают с минимальных переносимых доз препаратов, постепенно увеличивая их каждые 4-6 дней под контролем клинической картины заболевания, давления в легочной артерии и системного АД. Лечение проводят длительно, на протяжении 5-6 недель, если не возникают побочные эффекты препаратов. Тем не менее, в 30-40% случаев такое лечение оказывается неэффективным, что нередко указывает на наличие необратимых органических изменений сосудистого русла.
В целом применение антагонистов кальция у больных легочным сердцем требует осторожности, в первую очередь, из-за возможного критического снижения системного АД и некоторых других нежелательных эффектов этих лекарственных средств.
2. Ингибиторы АПФ. Эти препараты, обладающие уникальными фармакологическими свойствами, в последние годы все шире используются для лечения больных с хроническим легочным сердцем, прежде всего пациентов с признаками сердечной декомпенсации. Воздействие ингибиторов АПФ на гуморальную (эндокринную) РААС и уменьшение под их влиянием образования циркулирующего ангиотензина ІІ имеет несколько важных последствий:

  • Расширение сосудов (артериол и вен), которое обусловлено, прежде всего, уменьшением сосудосуживающих влияний самого ангиотензина ІІ, а также угнетением инактивации одного из наиболее мощных вазодилататоров организма — брадикинина. Последний, в свою очередь, стимулирует секрецию эндотелиальных факторов расслабления (PGI2, NO, ЭГПФ), также обладающих выраженным вазодилатирующим и ан-
    тиагрегантным эффектами. В результате происходит не только системная артериальная вазодилатация, но и снижается легочное сосудистое сопротивление. Кроме
    того, венозная дилатация, развивающаяся под действием ингибиторов АПФ, способствует уменьшению притока крови к правому сердцу, снижению давления наполнения и, соответственно, величины преднагружи на правый желудочек.
  • Под действием ингибиторов АПФ уменьшается синтез альдостерона в надпочечниках, что сопровождается снижением альдостеронзависимой реабсорбции Na+ и воды
    в дистальных канальцах почек. Одновременно уменьшается секреция ионов К+.
  • Снижая содержание циркулирующего ангиотензина ІІ, ингибиторы АПФ уменшают апгиотензинзависимую реабсорбцию Na+ и воды в проксимальных канальцах. Таким образом, происходящее под действием ингибиторов АПФ уменьшение задержки Na+ и воды также ведет к уменьшению ОЦК и величины преднагрузки.
  • Наконец, ингибиторы АПФ подавляют стимулированное ангиотензином II образование норадреналина и, соответственно, снижают активность САС.

В результате этих и некоторых других эффектов ингибиторов АПФ уменьшается величина пред- и постнагрузки на правый желудочек, ОЦК и снижается повышенное давление в легочной артерии.
У больных легочным сердцем с признаками сердечной декомпенсации ингибиторы АПФ назначают в относительно небольших дозах. Для лечения предпочтительно использовать современные препараты II и III поколений. Начальные и поддерживающие дозы ингибиторов АПФ представлены в таблице 2.
Табл. 2. Начальная и поддерживающая дозы ингибиторов АПФ при лечении больных декомпенсированным легочным сердцем


Препарат

Начальная доза, мг в сутки

Поддерживающая доза, мг в сутки

Беназеприл

2,5

до 5-10

Каптоприл

18,75 (в 3 приема)

до 50-75 (в 3 приема)

Эналаприл

2,5

до 10-20 (в 2 приема)

Лизиноприл

2,5

до 5-20 (1 раз в сутки)

Квинаприл

2,5-5

до 10-20(в 2 приема)

Периндоприл

2

4

Рамиприл

1,25-2,5

2,5-5

У больных с компенсированным легочным сердцем рекомендуют более высокие суточные дозы препаратов:

  • каптоприл до 50-75 мг в сутки;
  • эналаприл 20-40 мг в сутки;
  • периндоприл (престариум) — 4-8 мг в сутки и т.д.

Все же следует иметь в виду, что ингибиторы АПФ оказывают выраженное дилати-рующее действие, прежде всего, на сосуды большого круга кровообращения, поэтому лечение может сопровождаться системной артериальной гипотензией. Следует также учитывать и другие нежелательные эффекты препаратов и противопоказания к их использованию.
3.   Нитраты. Эти препараты относятся к вазодилататорам преимущественно венозного типа. Благодаря своим фармакологическим свойствам, нитраты существенно уменьшают венозный возврат крови к правому сердцу, «разгружая» малый круг кровообращения и снижая тем самым давление в легочной артерии. Чаще используют пролонгированные   препараты   изосорбид-динитрата   или   изосорбид-5-мононитрата,
предназначенные для приема внутрь.
Применение нитратов оказывается эффективным примерно у половины больных с хроническим легочным сердцем, хотя у части больных может развиваться артериальная гипотензия или толерантность к приему препаратов.
4. Альфа1-адреноблокаторы. Действие этих веществ заключается в селективной блокаде альфа1-адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудов, что способствует значительной артериолярной и венозной вазодилатации, снижению ОПСС и легочного сосудистого сопротивления. Кроме того, дилатация вен сопровождается депонированием
крови в емкостных сосудах, уменьшением притока крови к сердцу и величины преднагрузки на правый желудочек.
Учитывая возможность тяжелых гипотензивных (в том числе ортостатических) реакций при приеме альфа1-адреноблокаторов, для лечения больных хроническим легочным сердцем рекомендуют использовать минимальные суточные дозы этих препаратов. С этой целью лучше использовать новый высокоспецифичный альфа1-адреноблкатор доксазозин, который в отличие от празозина может приниматься 1 раз в сутки в дозе 0,5-2 мг. Помимо выраженного вазодилатирующего действия, доксазозии снижает агрегацию тромбоцитов и повышает фибринолитическую активность крови, а также благоприятно действует на липидный профиль, повышая содержание ЛВП и снижая ХС ЛНП и триглицериды.
Следует все же иметь в виду, что длительное применение у больных легочным сердцем альфа1-адрено-блокаторов в реальной клинической практике часто наталкивается на серьезные трудности, в основном из-за побочных эффектов этих препаратов. Лучшие результаты получают у больных с сопутствующей эссенциальной АГ.
Критически оценивая результаты лечения вазодилататорами больных хроническим легочным сердцем, необходимо отметить следующее. Несмотря на то, что при однократном применении этих препаратов в большинстве случаев удается достоверно снизить давление в легочной артерии, эффективность курсового назначения этих лекарственных средств все же существенно ниже, чем эффективность длительной низкопоточной оксигенотерапии и/или адекватного противовоспалительного лечения бронхолегочных заболеваний. Пока не получено убедительных доказательств того, что длительное лечение вазодилататорами увеличивает продолжительность и улучшает качество жизни больных хроническим легочным сердцем.
Следует также помнить, что в отдельных случаях применение вазодилататоров может даже усугублять нарушения газообмена в легких. Например, эффективное снижение тонуса легочных артериол и увеличение кровотока в участках легких, пораженных воспалительным или фиброзирующим процессом, иногда может ухудшать вентиляционно-перфузионные соотношения в этих областях, особенно, если терапия вазодилататорами не подкрепляется адекватной коррекцией нарушений легочной вентиляции. Это приводит к усугублению артериальной гипоксемии и активирует механизм гипоксической легочной вазоконстрикции. В результате давление в легочной артерии может повыситься еще больше.
В некоторых случаях уменьшение легочного сосудистого сопротивления, наступающее под действием вазодилататоров, и снижение величины постнагрузки на правый желудочек могут сопровождаться увеличением МО (естественно, при сохраненной систолической функции правого желудочка), что является одним из факторов, способствующих повышению давления в легочной артерии. Этому способствует также рефлекторная тахикардия, развивающаяся при лечении некоторыми вазодилататорами. Наконец, следует также иметь в виду возможность критического падения системного АД под действием этих препаратов.
Таким образом, лечение антагонистами кальция, ингибиторами АПФ, нитратами и альфа1-адреноблокаторами больных хроническим легочным сердцем следует проводить с большой осторожностью, желательно под контролем не только системного АД и ЧСС, но и давления в легочной артерии, ОЦК и функционального состояния легких. Применение этих лекарственных средств имеет смысл только на фоне адекватной коррекции нарушений легочной вентиляции и лечения бронхолегочных заболеваний.
Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов
Повышение вязкости крови, агрегации тромбоцитов и свертываемости крови, характерное для больных хроническим легочным сердцем, оказывает существенное влияние на легочное сосудистое сопротивление и прогноз. Кроме того, в тяжелых случаях эти нарушения ведут к развитию вторичных тромбозов мелких ветвей легочной артерии, что также способствует прогрессированию легочной гипертензии. Это оправдывает использование некоторых способов коррекции гемореологических нарушений и повышенной агрегации тромбоцитов, особенно у пациентов с высокими цифрами давления в легочной артерии. К числу таких методов относятся:

  • Кровопускание по 200-300 мл крови. Оно показано при увеличении гематокрита больше 55-60% и высоком давлении в легочной артерии. Хотя однократное кровопускание на время улучшает состояние больного, повторные процедуры редко приводят к стабилизации уровня давления в легочной артерии.
  • Низкомолекулярные гепарины. Лечение низкомолекулярными гепаринами (па-
    пример, фраксипарином по 0,6 2 раза в сутки подкожно) в первую очередь показано больным легочным сердцем, развившемся на фоне рецидивирующей тромбоэмболии мелких
    ветвей легочной артерии. В поддерживающих дозах фраксипарин может использоваться у больных легочным сердцем до 3-6 месяцев. Менее эффективным оказывается назначение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в день подкожно.
  • Трентал внутрь по 100-400 мг 2-3 раза в день.

Особенности лечения правожелудочковой недостаточности
При развитии декомпенсированного легочного сердца с признаками правожелудочковой недостаточности применяют диуретики, ингибиторы АПФ и в некоторых случаях — сердечные гликозиды.
Диуретики показаны при появлении клинических признаков правожелудочковой недостаточности, в частности, при наличии отечного синдрома и высоких значений ОЦК. Обычно используют сильнодействующие петлевые диуретики. Эти препараты целесообразно сочетать с приемом калийсберегающих диуретиков или антагонистов альдостерона (альдактона, верошпирона и др.). Лечение начинают с малых суточных доз. Дозу препарата подбирают индивидуально. Медленное постепенное увеличение дозы мочегонных («титрование дозы») в большинстве случаев позволяет избежать резкого уменьшения ОЦК и снижения системного АД.
Следует также помнить, что неконтролируемое применение мощных диуретиков у больных легочным сердцем может вызвать метаболический алкалоз, который способствует усугублению гиперкапнии. Последняя, как известно, снижает чувствительность дыхательного центра к СО2, что ведет к еще большему ухудшению легочной вентиляции и, как следствие, к возрастанию давления в легочной артерии.
Сердечные гликозиды. Необходимость применения этих лекарственных средств у больных декомпенсированным легочным сердцем ограничена, прежде всего, случаями, осложненными фибрилляцией предсердий и сопутствующей левожелудочковой недостаточностью (например, у пациентов, страдающих ИБС). Используют, как правило, малые дозы гликозидов, например, дигоксин  0,25 мг  ½ -1 табл. 1 раз в день.
В остальных случаях сердечные гликозиды у больных легочным сердцем, как правило, малоэффективны, поскольку они не воздействуют на основной механизм развития легочной АГ — легочное сосудистое сопротивление. Мало того, увеличение под действием сердечных гликозидов ударного выброса правого желудочка является фактором, повышающим уровень давления в легочной артерии. Следует также учитывать, что лечение сердечными гликозидами больных хроническим легочным сердцем особенно часто сопровождается развитием гликозидной интоксикации и нарушениями сердечного ритма. Поэтому на длительный срок эти лекарственные средства больным, как правило, не назначаются.
Ингибиторы АПФ. Длительное применение этих лекарственных препаратов у больных с декомпенсированным легочным сердцем в целом имеет большие преимущества перед другими способами лечения правожелудочковой недостаточности. Имеются сообщения о том, что длительное применение ингибиторов АПФ у больных декомпенсированным легочным сердцем сопровождается замедлением прогрессирования сердечной недостаточности, снижением летальности, улучшением прогноза и качества жизни больных
Эффективность применения этих препаратов при сердечной декомпенсации связана, прежде всего, с устранением активации тканевых РАС ивыражается в следующих положительных реакциях:

  • замедление процессов ремоделирования сердца, сосудов и других органов;
  • обратное развитие гипертрофии миокарда желудочков;
  • предотвращение прогрессирования дилатации правого желудочка;
  • замедление формирования иптерстициалного фиброза миокарда,
  • снижение диастолической ригидности правого желудочка.

Кроме того, ингибиторы АПФ, воздействуя на гуморальную (эндокринную) РААС и угнетая образование циркулирующего ангиотензина II, способствуют выраженной гемодинамической разгрузке сердца и снижению величины пред- и постнагрузки на правый желудочек (см. выше).
Таким образом, комплексное лечение больных хроническим легочным сердцем должно предусматривать адекватную терапию основного заболевания, коррекцию легочной артериальной гипоксемии, воздействие на гемореологические показатели, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, гемодинамическую и нейрогормональную «разгрузку» сердца и острожное применение вазодилататоров, снижающих давление в легочной артерии.
Прогноз
Прогноз в большинстве случаев зависит от характера и тяжести основного заболевания бронхолегочной системы. Наиболее серьезный прогноз имеют пациенты с первичной легочной гипертензией и рецидивирующими тромбоэмболиями мелких ветвей легочной артерии. Продолжительность жизни больных декомпенсированным легочным сердцем с признаками прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и отечным синдромом обычно не превышает 2,5-5 лет.
Список литературы

  • Авдеев С.Н., Царева Н.А. Лечение легочной гипертензии при хронической обструктивной болезни легких // Сердечная недостаточность.- 2002.- Т.3, № 3.- С. 144-148.
  • Корнейчук Н.Н., Буторов И.В., Вербитский О.Н. и др. Опыт длительного применения диротона у больных хроническим обструктивным бронхитом, осложненным легочным сердцем // Клин. мед.- 2002.- Т.80, № 5.- С. 53-57.
  • Лутай А.В., Шутемова Е.А., Егорова Л.А. и др. Эффективность престариума при лечении хронического легочного сердца // Тер. архив.- 2000.- Т.72, № 9.- С. 60-63.
  • Палеев Н.Р., Черейская Н.К. Легочная гипертензия при хронических обструктивных болезнях легких // Рос. мед. журн.- 1998.- № 5.- С. 44-47.
  • Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни: сердечно-сосудистая система.- М.: Бином. 2003.- С. 811-838.
  • Федорова Т.А. Хроническое легочное сердце // Хронические обструктивные заболевания легких / Под. ред. А.Г. Чучалина.- М.: Бином, СПб.: Невский диалект, 1998.- С. 192-214.
  • Федорова Т.А., Химочко Т.Г., Ройтман А.Г. и др. К вопросу состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными  болезнями легких с легочным сердцем // Моск. мед. журн.- 2001.- № 1.- С. 23-25.


 
« Холта—Орама синдром   Эктопические ритмы »