Миокардит

Миокардит — очаговое или диффузное воспаление миокарда, вызываемое чаще инфекционными, реже — неинфекционными агентами, причем в воспалительный процесс могут вовлекаться как кардиомиоциты, так и интерстициальная ткань. Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но в настоящее время миокардит чаще всего наблюдается при вирусных инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардит, относятся некоторые лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, метилдопа и др.), сыворотки и вакцины. Миокардиты возникают и при системных заболеваниях, например, системной красной волчанке и других системных васкулитах.

Миокардиты могут быть как изолированными (первичными), так и проявлением другого заболевания (вторичными). По течению различают острый, подострый и хронический миокардит.

Воспалительный процесс в миокарде приводит к нарушению основных его функций: сократительной, автоматизма, возбудимости и проводимости. Различная выраженность воспалительных, токсических и дегенеративно-дистрофических изменений, преобладание поражения основного вещества соединительной ткани, сосудов или кардиомиоцитов, глубина поражения определяют патоморфологические и клинические особенности миокардитов.

Чаще всего исходом миокардитов является выздоровление, но при тяжелом течении может наблюдаться исход в миокардитический кардиосклероз и дилатационную кардиомиопатию.

Классификация миокардитов

Миокардиты подразделяются следующим образом.

По нозологической принадлежности:
• первичные (изолированные):
• вторичные (симптоматические) — как проявление системного (или общего) заболевания.

По этиологии:

Инфекционные:
• вирусные: вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, гриппа А и В, цитомегаловирус, вирусы полиомиелита, Эпштейна—Барр, иммунодефицита человека;
• бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные: бета-гемолитические стрептококки, Corynobacterium diphtheriae , Mycoplasma pneumoniae , Coxiella burnetii (лихорадка Q), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка скалистых гор), Borrcllia burgdorferi (болезнь Лайма);
• протозойные: Tripanosoma cruzj (болезнь Чагаса), Toxoplasma gondii ;
• метазойные (трихинеллез, эхинококкоз);
• грибковые (кандидоз, криптококкоз, аспергиллез).

Неинфекционные:
• аллергические (антибиотики, сульфаниламиды, метилдопа, противотуберкулезные препараты, вакцины и сыворотки);
• токсические (кокаин, доксорубицин, антидепрессанты, при действии избытка катехоламинов — при феохромоцитоме и др.).

По патогенезу:
• инфекционные;
• токсические;
• аллергические (иммунные);
• смешанного характера.

По локализации:
• паренхиматозные;
• интерстициальные.

По распространенности:
• очаговые;
• диффузные.

По течению:
• острые;
• подострые;
• хронические.

По исходам:
• выздоровление
• миокардитический кардиосклероз (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца);
• дилатанионная кардиомиопатия.

Клинические проявления миокардитов

Миокардиту часто предшествует острое респираторное заболевание — миокардит развивается либо во время, либо после инфекционного заболевания в сроки от нескольких дней до 4 нед.

Основными жалобами больных миокардитом являются слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка при нагрузках, дискомфорт или тупые боли в области сердца. При тяжелом миокардите одышка наблюдается в покое, усиливается в горизонтальном положении, появляются периферические отеки. Почти у всех больных миокардитом имеются жалобы, связанные с нарушениями сердечного ритма и проводимости: сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущение «замирания», «остановки». Из нарушений ритма сердца наиболее часто встречается экстрасистолия; пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия наблюдаются при тяжелом течении миокардита. Иногда при тяжелом миокардите развиваются синкопальные состояния, обусловленные нарушениями атриовентрикулярной проводимости или пароксизмами предсердных или желудочковых аритмий. Кроме того, у больных миокардитом наблюдаются симптомы, характерные для воспалительного процесса: потливость, слабость, субфебрильная температура.

Клиническая картина миокардита зависит от локализации, распространенности и выраженности воспалительного процесса в миокарде.

При очаговом миокардите клинические проявления могут отсутствовать — наблюдаются только изменения конечной части желудочкового комплекса на электрокардиограмме и лабораторные показатели активности воспалительного процесса. Однако при локализации даже небольшого очага воспаления в области проводящей системы могут иметь место серьезные нарушения ритма сердца и проводимости. У некоторых больных миокардит проявляется только нарушениями ритма сердца. Нередко вирусный миокардит в связи с малосимптомностью не распознается. Чаще всего исход таких форм миокардита благоприятный. В то же время существует мнение, что вирусные миокардиты даже при благоприятном течении в дальнейшем могут быть причиной развития дилатационной кардиомиопатии.

Диффузный миокардит, как правило, протекает тяжело. Выражены клинические проявления в виде застойной сердечной недостаточности, может наблюдаться даже кардиогенный шок, тяжелые нарушения ритма сердца и проводимости. На этом фоне часто возникают тромбоэмболии в сосуды большого и малого круга кровообращения. Данный миокардит нередко имеет фатальный исход или дает исход в дилатационную кардиомиопатию.

У 20—25% больных миокардитом наблюдаются боли стенокардического характера. В некоторых случаях ангинозный характер болей в грудной клетке, изменения ЭКГ и повышение кардиоспецифических ферментов в крови вызывают предположение об инфаркте миокарда. Однако клиническое наблюдение не подтверждает этого диагноза, а коронарные артерии у таких больных при коронарографии оказываются не измененными.

Дифференциальная диагностика миокардита.

Миокардит, имеющий легкое течение, следует дифференцировать с дистрофией миокарда, которая нередко возникает на фоне инфекционного заболевания, или с вегетососудистой дистопией. Для острого вирусного миокардита с легким течением характерна быстрая динамика клинических проявлений и изменений на ЭКГ по сравнению с постинфекционной дистрофией миокарда. Кроме того, при дистрофии миокарда отсутствуют признаки воспалительного процесса, наблюдается устойчивость проявлений заболевания к противовоспалительной терапии. При вегетососудистой дистонии не характерна связь начала заболевания с перенесенной инфекцией, отсутствуют объективные признаки поражения миокарда, не изменены лабораторные показатели, сохранена сократительная функция миокарда; кроме того, имеются жалобы не только кардиального, но и невротического характера, а также многочисленные жалобы со стороны других систем.

Довольно сложна дифференциальная диагностика хронического или затяжного миокардита с дилатационной кардиомиопатией. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать наличие признаков активности воспалительного процесса, а также признаков воспалительного поражения других органов, возможно, иммунного характера (артралгии или артрита, миалгии, плеврита, нефрита). Важное значение в дифференциальном диагнозе этих двух заболеваний имеет эндомиокардиальная биопсия — наличие гистологических признаков воспалительного процесса в миокарде позволяет склониться в пользу миокардита.

При наличии у больных миокардитом выраженного болевого синдрома, патологического зубца Q на ЭКГ, зон гипокинезии миокарда по данным ЭхоКГ и повышения активности миокардиальных ферментов необходимо проводить дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда. Нередко только динамическое наблюдение за больным и коронарография позволяют исключить ИБС.

Лечение миокардита

При миокардите назначается ограничение физической активности, а в тяжелых случаях — строгий постельный режим на весь период активности воспалительного процесса и до исчезновения клинических проявлений. Спортсменам, перенесшим миокардит, рекомендуется избегать спортивных нагрузок до восстановления размеров сердца, сократительной функции и исчезновения нарушений ритма; в среднем период реабилитации составляет 6 мес.

Медикаментозное лечение миокардита включает:
• этиологическое лечение:
• патогенетическое лечение;
• симптоматическое лечение.

При инфекционных невирусных миокардитах назначают антибиотики, выбор которых зависит от выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Эффективность назначения известных противовирусных препаратов (ремантадина, ацикловира, а-интерферона и др.) при остром вирусном миокардите в настоящее время не установлена, целесообразность их применения остается неясной. Однако известно, что в большинстве случаев острый вирусный миокардит протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением без применения каких-либо этиотропных средств. На современном этапе изучается эффективность лечения острого и хронического вирусного миокардита с помощью антилимфоцитарных моноклональных антител и средств, стимулирующих продукцию интерферона.

Патогенетическое лечение миокардитов включает назначение противовоспалительных средств. При легком и среднетяжелом течении миокардита используются нестероидные противовоспалительные средства — индометацин, диклофенак, ибупрофен и др. Однако назначение нестероидных противовоспалительных средств противопоказано в острую фазу вирусного миокардита (в течение первых 2 нед.), т. к. они могут усилить повреждение кардиомиоцитов. Использование глюкокортикоидов при лечении миокардита остается спорным в связи с тем, что в экспериментальных условиях их применение усиливало некрозы миокарда и репликацию вирусов. Кроме того, известно, что глюкокортикоиды снижают выработку интерферона. Назначение глюкокортикоидов считается обоснованным при лечении аллергических миокардитов, а также при тяжелом и рецидивирующем течении миокардита с возможным аутоиммунным компонентом воспаления, когда отсутствует эффект при применении обычной терапии. Проведенное исследование оценки эффективности иммуносупрессивной терапии при миокардите (The Myocarditis Treatment Trial, 1995) не нашло различий в прогнозе больных контрольной и основной группы, получавших преднизолон в сочетании с азатиоприном или циклоспорином.

Другие направления включают лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости, тромбоэмболических осложнений. Лечение сердечной недостаточности проводится общепринятыми средствами, включая сердечные гликозиды, диуретики и ингибиторы АПФ. При назначении сердечных гликозидов следует учитывать, что больные миокардитом особенно чувствительны к данным препаратам, поэтому необходимо следить за появлением признаков их возможного токсического влияния. При назначении антиаритмических препаратов рекомендуется по возможности избегать применения бета-адреноблокаторов в связи с их отрицательным инотропным действием.

 
« Коарктация аорты   Митральная недостаточность »