Начало >> Болезни >> Эндокринная >> Диабетический кетоацидоз

Терапия - Диабетический кетоацидоз

Оглавление
Диабетический кетоацидоз
Терапия
Осложнения диабетического кетоацидоза

Тактика ведения диабетического кетоацидоза

При терапии диабетического кетоацидоза, особенно у маленьких детей, могут возникать значительные трудности. Основные принципы терапии диабетического кетоацидоза: восполнение потери жидкости, назначение инсулинотерапии и предотвращение таких осложнений, как аспирация желудочного содержимого, гипокалиемия и отек мозга. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ВЕДЕНИЯ диабетического кетоацидоза, которые приводятся ниже, представляют собой соглашение Британского Общества Детской Эндокринологии (см. терапия диабетического кетоацидоза)

Реанимация

Прежде всего необходимо обеспечить и поддержать дыхание. Если сознание ребенка нарушено, либо имеют место сильные боли в животе, необходимо немедленно поставить назогастральный зонд, аспирировать содержимое и оставить свободный дренаж. Возможно, окажется необходимым доступ к дыхательным путям через рот. Если дыхание угнетено или имеется сопутствующая патология респираторного тракта, может потребоваться интубация и искусственная вентиляция легких. Может быть снижена тканевая перфузия и по крайней мере до получения первых результатов газового состава артериальной крови, назначается кислородная маска.
Следующим направлением является терапия шока, эффект которой должен быть достигнут быстро. В начале реанимации строго обосновано применение коллоидных, а не кристаллоидных растворов - 10 мл / кг коллоидного раствора (по типу альбумина 4,5 %), необходимо ввести настолько быстро, насколько возможно, и эту дозу, вводят повторно до восстановления кровообращения. Катетеризация мочевого пузыря может оказаться полезной у старших детей, находящихся в коматозном состоянии, но в целом это не рекомендуется.
Ребенка следует поместить в палату интенсивной терапии. Необходимо убедиться, что медицинский персонал палаты полностью получил инструкции, перечисленные в Таблице 4.

Таблица 4. Наблюдения, проводимые на ранних этапах терапии диабетического кетоацидоза.

  1. Точно учитывать баланс жидкости и производить тестирование каждой выделяемой порции мочи.
  2. Ежечасно производить определение уровня глюкозы капиллярной крови. 2-кратное взвешивание за сутки.
  3. Ежечасно или даже чаще - наблюдение за неврологической симптоматикой.
  4. Немедленно докладывать медицинским сестрам о появлении головной боли либо любых симптомов, свидетельствующих о нарушении сознания или изменениях в поведении.
  5. Докладывать о любых изменениях на ЭКГ, особенно об изменениях зубца Т.

Жидкости

После восстановления объема циркулирующей крови основной дефицит жидкости приходится на внутриклеточный отдел В этом случае должен, по всей вероятности, использоваться изотонический солевой раствор, так как возрастание плазменной концентрации натрия, возникающее в результате заместительной терапии, сопряжено с риском развития отека мозга. Интенсивность заместительной терапии растворами зависит от степени дефицита жидкости, и направлена на поддержание необходимого водного баланса с учетом продолжающихся потерь жидкости. Скорость, с которой жидкости вводятся, подбирается эмпирически. Стандартная
практика - сначала вводить жидкости быстро, с последующим замедлением скорости. Однако, так как предполагается, что быстрое вливание больших объемов жидкости является одним из факторов риска для развития отека мозга, как только объем циркулирующей крови восстановлен коллоидами, дальнейшую коррекцию дефицита жидкости следует проводить медленно и равномерно в течение последующих 24 или даже 36 часов. Кроме того, медленная регидратация успешно используется у взрослых с ДКА и, как это ни парадоксально, может приводить к более быстрому восстановлению кислотно-щелочного равновесия.
Как только глюкоза крови снижается до 12 ммоль/л, необходимо приступить к введению глюкозо-содержащих жидкостей по типу 0,45% NaCI / 5% декстроза, или 0,18 % NaCI / 4% декстроза. Предполагается, что отек мозга может быть связан с концентрацией натрия в плазме, которая снижается или не повышается до ожидаемых величин, поскольку уровни глюкозы снижаются. В связи с этим 0,45 % солевой раствор предпочтительнее 0,18 %, хотя в настоящее время это определенно не установлено.

Инсулин

Хотя инсулинорезистентность, как указывалось, патогномонична для диабетического кетоацидоза, практически большие дозы инсулина не требуются. Непрерывное внутривенное вливание низкой дозы 0,1 ЕД/кг/час растворимого инсулина, как теперь установлено, является эффективным и простым методом для борьбы с метаболическим ацидозом, и сопровождается меньшей частотой возникновения гипогликемии и гипокалиемии, чем введение более высоких доз. Предлагалось введение еще более низких доз, но они неэффективны для коррекции метаболических расстройств. Инсулин должен вводиться с использованием отдельной системы, так, чтобы корректировки доз инсулина и жидкостей могли быть произведены независимо друг от друга. Струйное введение инсулина нецелесообразно, поскольку большие дозы могут вызвать быстрое падение уровня глюкозы крови, что нежелательно. Если глюкоза крови снижается больше чем 5 ммоль / л / час, скорость введения инсулина должна быть снижена в два раза. Когда только глюкоза крови стойко снижается до 12 ммоль/л, следует подключить введение раствора глюкозы, поскольку как инсулин, так и глюкоза требуются для обратного развития кетогенеза и гликогенолиза.

Калий

Истощение калия в тканях возникает всегда, хотя плазменные его уровни могут быть низки, нормальны или даже высоки. Для предотвращения быстро возникающей гипокалиемии в связи с поступлением калия в клетки, как только начинается инсулинотерапия, необходимо добавить калий в первую порцию жидкости в концентрации, соответствующей показателям плазменных уровней электролита. Если имеются какие-либо сомнения относительно функции почек, перед введением калия необходимо сделать ЭКГ для оценки характера зубцов Т.

Сода

Хотя может возникать тяжелый ацидоз, последние рандомизированные исследования не сумели доказать каких-либо преимуществ назначения соды при терапии взрослых с тяжелым диабетическим кетоацидозом, а в двух исследованиях продемонстрировано парадоксальное замедление эффекта от терапии при введении соды. Выраженный ацидоз теоретически может быть причиной ухудшения сократительной способности
миокарда, хотя подобные данные относительно детей отсутствуют. Наиболее общая причина неэффективности борьбы с ацидозом - неадекватное восстановление объема циркулирующей крови и позднее начало инсулинотерапии, что пролонгирует кетогенез. Мы в последнее время практикуем назначение соды лишь при рН крови менее чем 6,9 либо при отсутствии улучшения циркуляции после адекватной терапии коллоидами. Максимальный объем вводимого 8,4% натрия бикарбоната следует рассчитывать, исходя из принципа полукоррекции ацидоза (т.е. 1/3 веса тела х щелочной дефицит] / 2 = искомое количество соды (ммоль), эквивалентное (мл) 8,4% бикарбоната натрия).

Фосфаты.

Диабетический кетоацидоз сопровождается выраженным истощением фосфатов вследствие повышенного их выведения с мочой, и равно как и калий, уровень фосфатов снижается, как только начинается терапия инсулином. Нет сообщений о каких-либо осложнениях дефицита фосфора у детей, и более того, несколько рандомизированных исследований, изучавших эффекты дополнения фосфатами терапии диабетического кетоацидоза не показали положительных клинических результатов.

Дальнейший контроль.

Необходимо тщательно контролировать водный баланс. Правильное использование весов-кровати позволит выявить потерю жидкости и дегидратацию, которые могут возникать вследствие желудочного всасывания либо продолжающейся полиурии, что требует немедленной коррекции. Глюкоза крови должна измеряться каждый час, а электролиты плазмы и кислотно-щелочное состояние - по крайней мере, каждые четыре часа, поскольку необходимо быть уверенным в положительной динамике ацидоза и гипергликемии. Если показатели ухудшаются, их следует перепроверить и при необходимости возобновить реанимационные мероприятия либо увеличить дозу инсулина. Также необходим контроль за неврологическим статусом.

Смена режима интенсивного введения инсулина на подкожное введение.

Когда регидратация проведена и ребенок может нормально есть и пить, можно переводить его на подкожный режим введения инсулина. Доза вводится за полчаса до прекращения внутривенного введения инсулина. В результате метаболизма бета-гидроксибутирата (не определяемый в моче обычными методами) в ацетоацетат (определяемый) кетоновые тела в моче могут сохраняться в течение одного-двух дней как знаки перенесенного кетоацидоза. С другой стороны, это может свидетельствовать об определенном уровне резистентности к инсулину, поэтому целесообразно применение несколько более высоких, чем обычно, доз инсулина для предотвращения кетогенеза.



 
« Гоше болезнь   Дислипидемии (дислипопротеинемии) »