Начало >> Болезни >> Эндокринная >> Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

Оглавление
Диффузный токсический зоб
Методы лечения диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, или болезнь Грейвса) — заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной (не узловой) тканью щитовидной железы. Гиперфункция щитовидной железы обусловлена воздействием на нее особых антител, обладающих тиреостимулирующим действием.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как генетически обусловленное, аутоиммунное заболевание, вызванное образованием специфических антитиреоидных антител. Наследственный характер заболевания подтверждается семейным «накоплением» зоба, ассоциацией с некоторыми антигенами системы HLA (B8, DR3, DW3), обнаружением антител к щитовидной железе у родственников больных.
Нарушения иммуногенеза связаны с наследственным дефицитом функции Т-супрессоров, что ведет к образованию запрещенных клонов Т-хелперов, способствующих синтезу антитиреоидных антител. Их популяция гетерогенна. При этом наибольшее патогенетическое значение имеют две группы.
•   LATS-фактор (long act thyroid stimulator) — антитела, являющиеся агонистами рецепторов к тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ), т. е. усиливающие функцию щитовидной железы.
•   РСИ (рост стимулирующие иммуноглобулины) — антитела являющиеся агонистами к рецепторам инсулиноподобного фактора роста I типа и/или соматомедина С, локализованным в щитовидной железе.
Другие классы антител, в частности, обладающие блокирующим и/или антагонистическим воздействием на рецепторы к ТТГ, антитела к пероксидазе щитовидной железы, тиреоглобулину микросомальной фракции, нуклеарному компоненту, обнаруживаются при диффузном токсическом зобе реже и,  как правило, в меньшем титре.
Поскольку при диффузном токсическом зобе тиреотропиновые рецепторы находятся под постоянным стимулирующим воздействием LATS-фактора, утрачивается регуляторное влияние ТТГ на щитовидную железу и происходит бесконтрольная выработка избыточного количества ее гормонов. Развивается тиреотоксикоз, как правило, сопровождающийся ростом щитовидной железы. По принципу отрицательной обратной связи тиреоидные гормоны подавляют выработку ТТГ в гипофизе и его уровень в крови снижается.
Гормоны щитовидной железы повышают чувствительность рецепторов симпатической нервной системы к воздействию катехоламинов, что сказывается, главным образом, на функционировании сердечно-сосудистой (тахикардия, повышение артериального давления) и центральной нервной системы (тревога, раздражительность, нарушение сна,  мелкий тремор).
Катаболический эффект тиреоидных гормонов проявляется потерей массы тела, мышечной слабостью, чувством жара и другими симптомами.
В 18-20% случаев при диффузном токсическом зобе возникает офтальмопатия, которая представляет собой самостоятельный аутоиммунный воспалительный процесс в глазодвигательных мышцах и тканях орбиты. При этом развитие диффузного токсического зоба и офтальмопатии не обязательно происходит параллельно. Офтальмопатия может наблюдаться как на фоне повышенной, так и нормальной или сниженной функции  щитовидной железы.

Болезнь встречается как у молодых, так и у пожилых людей, однако чаще заболевают женщины в возрасте 20—50 лет. Развитие клинической картины может быть спровоцировано поездкой в местность с жарким климатом, сильным психоэмоциональным стрессом (развод, смерть родственника), родами, оперативным лечением, тяжелой инфекцией,  черепно-мозговой травмой.

Признаки диффузного токсического зоба

Наиболее часто отмечаются жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы. Сердцебиение беспокоит больных, как правило, в ночное время, а в случае возникновения мерцательной аритмии появляется ощущение замирания и перебоев в работе сердца. Следует отметить, что иногда при объективном наличии нарушений ритма больные субъективно их не ощущают.
Довольно часто больные обращают внимание на снижение массы тела,  причем аппетит может быть сохранен  или даже усилен.
В некоторых случаях ведущей жалобой становится мышечная слабость (пациенты не могут выполнять или выполняют с трудом обычную для них физическую нагрузку: уход за ребенком, уборка квартиры, приготовление пищи и т. п.). Характерно, но не обязательно появление слабости вначале в ногах (трудно войти в трамвай, подняться по лестнице) с дальнейшим развитием общей слабости.
Типичным считается появление чувства внутренней дрожи (симптом «телеграфного столба»), дрожания рук, которое препятствует выполнению мелкой и точной работы или ведет к изменению почерка. Изредка в тяжелых случаях может появляться крупный, размашистый тремор.
Часто больных беспокоит чувство жара, потливости, хотя температура тела не повышается. Из-за постоянного чувства жара больные с диффузным токсическим зобом носят очень легкую одежду даже в холодное время года, легко укрываются во время сна, плохо переносят теплую и жаркую погоду.
Отмечаются жалобы со стороны центральной нервной системы: тревога, раздражительность, плаксивость, нарушения сна, снижение умственной работоспособности.
При значительном увеличении щитовидной железы больные или окружающие могут обратить внимание на изменение формы шеи, появление зоба.
Стул у больных тиреотоксикозом учащается до 3~4 раз в сутки, становится  кашицеобразным.
Особо следует обращать внимание на жалобы, характерные для офтальмопатии. Возможны жалобы на ощущение распираний за глазами, слезотечение, «чувство песка» в глазах, экзофтальм, в тяжелых случаях — двоение  в глазах, снижение остроты зрения.

При осмотре больного выявляется гладкая, теплая, бархатистая, влажная кожа, мелкий тремор пальцев рук, хорошо заметный при вытягивании рук с растопыренными пальцами (симптом Мари), особенно, если врач фиксирует предплечье вытянутой руки пациента. Окраска кожи розовая,  иногда отмечается  пигментация  кожи  век.
Изредка встречается специфическое поражение кожи, обусловленное отложением в ней большого количества кислых мукополисахаридов вследствие иммунного воспаления — так называемая претибиальная микседема. Обычно поражается кожа передней поверхности голеней, стоп. Она становится отечной, утолщенной, напоминает кожуру апельсина, но пурпурно- или коричнево-красного цвета. Волосы на пораженном участке огрубевают.  Возможно появление зуда.
Для диффузного токсического зоба характерна постоянная тахикардия свыше 90 уд/мин, отсутствие урежения пульса на вдохе, в покое и во время сна. Артериальное давление, как правило, повышено, преимущественно за счет систолического давления, в то время как диастолическое  может быть снижено.
В начальных стадиях заболевания границы относительной сердечной тупости остаются нормальными, при развитии тиреотоксической миокардиодистрофии умеренно расширяются как за счет предсердий, так и желудочков. Тоны сердца длительное время остаются звучными.

I тон на верхушке может быть даже усилен, в дальнейшем возможно появление систолического шума. Появление мерцательной аритмии свидетельствует о наличии значительных дистрофических изменений миокарда и часто сопровождается сердечной недостаточностью.
Щитовидная железа у пациентов равномерно увеличена, эластичная, чаще без узлов. Важным симптомом является сосудистый шум, выслушиваемый над щитовидной железой.
Со стороны глаз выявляются симптомы, связанные непосредственно с повышением уровня тиреоидных гормонов — тиреотоксикозом, и обусловленные аутоиммунной офтальмопатией.
Так, имеющееся на фоне тиреотоксикоза повышение симпатического тонуса приводит к тому, что тонус мышцы Мюллера, поднимающей верхнее веко и иннервируемой симпатическим нервом, также повышается. По этой причине возникают следующие симптомы: появление белой полоски склеры между краем верхнего века и краем роговицы при движении глазного яблока вверх (симптом Кохера); то же — при движении глазного яблока вниз (симптом Грефе); широкое раскрытие глазной щели (симптом Дельримпля); блеск глаз (симптом Краузе) и некоторые другие. Диагностическое значение указанных симптомов относительно невелико, так как зачастую они могут встречаться у больных с вегетативными неврозами и даже иногда у здоровых людей.
Более важным является симптом Мёбиуса — нарушение конвергенции глазных яблок вследствие слабости глазных мышц (как частного проявления общей мышечной слабости). Данный симптом часто встречается при тиреотоксикозе и гораздо реже при других заболеваниях, например, высокой степени миопии.
Аутоиммунная офтальмопатия протекает с увеличением в объеме ретробульбарной клетчатки и поражением глазных мышц, что ведет к прогрессирующему экзофтальму за счет протрузии глазных яблок вперед, а также к нарушению движений глазных яблок (парез взора кверху, нарушение верхнебоковых движений). При осмотре отмечается экзофтальм, обычно несколько асимметричный, но двусторонний, инъекция сосудов склер в сочетании с отеком и инфильтрацией век, конъюнктивит. Отек ретробульбарной клетчатки может вызывать сдавление зрительного нерва и сосудистого пучка. При значительном экзофтальме веки полностью не смыкаются, что может привести к высыханию роговой оболочки с последующим изъязвлением и инфицированием.

Клиническая картина у мужчин  и  лиц  пожилого  возраста больных диффузным токсическим зобом

В целом для мужчин характерно более тяжелое быстропрогрессирующее течение заболевания, часто рефрактерное к консервативной терапии. У них чаще наблюдается выраженная офтальмопатия. Хотя у больных диффузным токсическим зобом мужчин нередко полностью отсутствуют жалобы на сердцебиение и меньше выражена тахикардия, тяжелая  миокардиодистрофия  встречается чаше.
В пожилом возрасте часто отсутствует существенное увеличение щитовидной железы, редко возникает экзофтальм. Единственным проявлением болезни может быть поражение сердечно-сосудистой системы — мерцательная аритмия и прогрессирующая сердечная недостаточность.



 
« Дислипидемии (дислипопротеинемии)   Замедленное половое созревание »