Гипертиреоз

Гипертиреоз - клиническое состояние, вызванное аномальной работой щитовидной железы, при котором секреция гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) повышается и не регулируется гипоталамо-гипофизарным центром.

Эпидемиология.

Гипертиреоз более характерен для женщин, чем для мужчин (соотношение 5:1). Общая распространенность среди всей популяции составляет примерно 1,3%, в женской возрастной группе старше 48 лет – от 3 до 5%. По наблюдениям ВОЗ  у 15% населения старше 60 лет развиваются симптомы гипертиреоза.

Этиология.

Существует несколько причин развития гипертиреоза:

  • Болезнь Грейвса (базедова болезнь, или диффузный токсический зоб) – наиболее частая причина, наблюдается в 80% случаев гипертиреоза. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма дает сбой и вырабатывает определенные антитела, которые, в свою очередь, провоцируют гиперсекрецию щитовидной железы. Среди возможных причин болезни Грейвса рассматриваются генетическая предрасположенность, физические и эмоциональные стрессы, чрезмерное потребление йода. Обычно развивается у женщин в возрасте 20-45 лет и имеет более высокую частоту среди курильщиков.
  • Доброкачественные новообразования щитовидной железы (токсичный многоузловой зоб - 15-20% всех случаев, аденома щитовидной железы - 3-5%). Узловой рост на щитовидной железе часто сопровождается повышенной гормональной активностью этих образований (так называемые «горячие узлы»).
  • Аденома гипофиза обладает самостоятельной ТТГ секретирующей активностью.
  • Чрезмерное потребление йода с пищей приводит к повышенному синтезу двух наиболее важных гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Эта причина характерна для мест, где в рационе населения преобладают морепродукты.
  • Искусственный гипертиреоз. Передозировка гормонов щитовидной железы в течение длительного времени может происходить в двух случаях: при бесконтрольном применении гормонов в целях похудания или при передозировке препаратами замены в терапии рака щитовидной железы.
  • Побочное действие лекарств. Некоторые препараты, используемые при лечении сердечных заболеваний, содержат большое количество йода. Так, назначение препарата «амиодарон» может привести к амиодарон-индуцированному гипертиреозу.
  • Тиреоидит,  или воспаление щитовидной железы. Чаще всего возникает в результате вирусного инфицирования. Особо выделяют послеродовый тиреоидит.
  • Опухолевые заболевания женских половых органов. Трофобластические опухоли матки и редкие опухоли яичников (struma ovarii) секретируют ТТГ гормоны.

Патогенез.

Аутоиммунные нарушения являются основной из патогенетических причин гипертиреоза, когда иммуноглобулины G (IgG) взаимодействуют с тканями щитовидной железы, продуцирующими выработку ТТГ. Эта теория генетически обусловленного гипертиреоза является на сегодняшний день единственной гипотезой пускового механизма данного заболевания.
Избыточная выработка гормонов щитовидной железы приводит к увеличению потребления тканями организма кислорода, что влечет за собой ускорение энергетического обмена. В крови наблюдается связывание половых гормонов, эстрогены преобладают над андрогенами.  Излишек тиреоидных гормонов быстро разрушает кортизол, что приводит к обратимой надпочечниковой недостаточности. На клеточном уровне нарушается синтез белков, в результате чего возникают нарастающие патологические изменения в работе многих органов и систем.

Клиника, симптомы.

Тяжесть клинических проявлений гипертиреоза и их комплексное сочетание варьирует от человека к человеку и зависит от степени гипертиреоза (легкий, средний, тяжелый), длительности заболевания, возраста пациента и  сопутствующих заболеваний. Пациенты с легкой формой часто не имеют никаких внешних признаков. Обращение к врачу происходит обычно с появлением симптомов нарушения метаболизма, когда наблюдается ускорение всех обменных процессов со значительным снижением веса. Основная симптоматика гипертиреоза включает:

  • Со стороны центральной нервной системы: эмоциональная лабильность, беспокойство, нервозность, раздражительность, нарушения сна, снижение памяти, мелко размашистый тремор.
  • Со стороны сердечно сосудистой системы: тахикардия, плохо поддающаяся лечению препаратами сердечных гликозидов и не проходящая в состоянии покоя и сна; может быть мерцательная аритмия предсердий, отдышка; тенденция к большому пульсовому давлению.
  • Вегетативные симптомы: повышенная потливость, кожные покровы на ощупь теплые и влажные, наблюдается мышечная слабость, чувствительность к теплу.
  • Со стороны желудочно-кишечного тракта: характерен повышенный аппетит; различные нарушения стула, чаще развивается диарея; иногда рвота, боли в брюшной полости; при тяжелом гипертиреозе – выявляются поражения печени вплоть до желтухи.
  • Со стороны кожных покровов: выпадение волос, кожный зуд с высыпаниями (крапивница), ногти становятся рыхлыми, волосы истончаются и рано седеют.
  • Половая сфера: и у женщин и у мужчин снижается либидо; у женщин возникают различные нарушения менструального цикла, часто до аменореи, бесплодие; у мужчин снижается потенция и могут набухать грудные железы (гинекомастия).

При пальпации наружной части шеи в зависимости от первичного заболевания прощупывается равномерно увеличенная железа (диффузный токсический зоб) или узелковые образования (узловой токсический зоб). Увеличение щитовидной железы различают по степеням:
1 степень. Отек железы не визуализируется при наружном осмотре, пальпируется перешеек.
2 степень. Отек визуализируется при глотании, при пальпации увеличены боковые доли.
3 степень. Отек железы визуализируется при внешнем осмотре.
4 степень. Видны изменения контуров шеи, наблюдается зоб.
5 степень. Зоб больших размеров.
Характерный внешний признак – офтальмопатия, двустороннее аутоиммунное поражение глаз, при котором развивается отек периорбитальных тканей и обнажается склера. Внешне это выглядит как «гневный» взгляд, такое состояние может развиться при любой форме гипертиреоза из-за повышения адренергического тонуса. Истинные офтальмопатии возникают в 50% всех случаев гипертиреоза, а именно при болезни Грейвса.

Диагностика.

Гипертиреоз средней и тяжелой тяжести довольно прост для диагностики. На ранних же стадиях симптомы не так очевидны и значительное число пациентов остается без должного врачебного внимания. Основные симптомы заболевания определяются при опросе пациента и медицинском осмотре, для постановки диагноза весьма показательны анализы крови на уровень гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. В некоторых случаях проводится диагностическое сканирование щитовидной железы с использованием радиоактивного йода.

Лечение.

Выбор лечебной тактики зависит от этиологического фактора и степени гипертиреоза, а также возраста и состояния пациента. Существует три основных направления в лечении гипертиреоза:
- консервативное лечение;
- хирургическое лечение;
- лечение с применением радиоактивного йода (I-131).
Консервативное лечение проводится с применением антитиреоидных препаратов (пропилтиоурацил, метимазол) и направлено на подавление гиперсекреции щитовидной железы. Терапия проводится не менее года. К сожалению, длительные ремиссии после лечения наблюдаются лишь у 30% пациентов, у остальных - рецидивы в течение двух лет после проведенного курса.
Хирургическое лечение избирается при неэффективности консервативного или при угрозе рецидивов заболевания. Также предпочитается при противопоказаниях к лечению радиоактивным йодом (при беременности и/или больших размерах зоба). Вся железа удаляется (тиреоидэктомия) при степени увеличения 4-5 из-за онкологической настороженности, иногда удаляется лишь участок с гиперсекреторной активностью. Хирургический метод хорош быстрым достижением лечебного эффекта и полным выздоровлением большинства пациентов.
I-131 позволяет быстро снизить синтез Т3 и Т4 гормонов, но через 8-15 дней лечебный эффект пропадает (так называемое «ускользание»), поэтому применяется при подготовке к операции или при тиреотоксическом кризе. Возможны отдаленные последствия в виде гипотиреоза.
Каждый метод лечения имеет свои преимущества и недостатки, во многих случаях необходимо сочетать все три метода, показано также симптоматическое лечение (антигистамины, сердечные средства, транквилизаторы, успокоительные препараты и т.д.).

Прогноз при гипертиреозе благоприятный, угрозу для жизни представляют лишь критические состояния тиреотоксического криза.

 
« Гиперпролактинемия   Гипогликемия »