Тиреоидит

Тиреоидит – это обобщающее название воспалительных заболеваний щитовидной железы.
По этиологии, патогенезу и клиническому течению выделяют несколько типов этого заболевания. После опроса, осмотра пациента и диагностических тестов врачи классифицируют тип воспаления и назначают соответствующее лечение.


Гистологическая классификация

Синонимы

Хронический лимфоцитарный

Хронический лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, аутоиммунный хронический

Подострый лимфоцитарный

Подострый лимфоцитарный тиреоидит: (1) послеродовой тиреоидит и (2) спорадический безболезненный тиреоидит

Подострый гранулематозный

Подострый тиреоидит гранулематозный, тиреоидит де Кервена

Острый микробный воспалительный

Гнойный тиреоидит, острый тиреоидит

 Хронический инвазивный волокнистый

зоб Риделя, тиреоидит Риделя

Хронический лимфоцитарный тиреоидит.

Тиреоидит Хашимото – самое распространенное воспалительное заболевание щитовидной железы, кроме того - основная причина гипотериоза и зоба (в том числе детского спорадического) во всем мире.

Эпидемиология.

Тиреоидит Хашимото составляет 95 процентов всех случаев тиреоидита, встречается, как правило, у женщин между 30 и 50 годами жизни.  Уровень заболеваемости стремительно вырос в промышленно развитых странах, увеличение связывают с искусственно повышенным содержанием йода в рационе.
Болезнь Хашимото генетически обусловлена, с ней связаны другие аутоиммунные заболевания, такие как: злокачественная анемия, ревматоидный артрит, сахарный диабет, синдром Шегрена и системная красная волчанка. Во многом индукция заболевания происходит из-за потребления йода в фармакологических дозах, намного превышающих физиологические, на протяжении длительного периода.

Клиника.

Несмотря на то, что тиреоидит Хашимото, как правило, протекает бессимптомно, у некоторых пациентов могут возникать жалобы на напряженность или тяжесть в шее. Боль и чувствительность щитовидной железы возникает редко. Симптомы гипотиреоза диагностируются у 20 % пациентов. Физикальное обследование обычно выявляет нетипичные формы зоба. Редким, но серьезным осложнением хронического аутоиммунного тиреоидита является лимфома щитовидной железы.
Окончательный прогноз ставится после исследований крови на уровень специфических антител, а именно – на основании высоких титров циркулирующих антител к пероксидазе щитовидной железы и тиреоглобулину. Все остальные методы диагностики малоинформативны при данном заболевании. При узелковой форме для исключения злокачественных новообразований проводится тонко игольная аспирационная биопсия с последующим гистологическим исследованием биоптата.

Лечение.

Из-за незначительности проявлений тиреоидита многие пациенты не нуждаются в лечении. При выраженном гипотиреозе показана заместительная гормонотерапия препаратами тироксина (Т 4). Она проводится также для пациентов с уровнем ТТГ в пределах нормы, чтобы уменьшить размер щитовидной железы и предупредить развитие явного гипотиреоза в группе высокого риска.
В связи с риском развития гипотиреоза пациенты с болезнью Хашимото нуждаются в ежегодной оценке функции щитовидной железы.

Подострая лимфоцитарная форма тиреоидита.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит (ПЛТ) подразделяется на две группы: послеродовый тиреоидит и спорадический безболезненный тиреоидит.
ПЛТ в послеродовой период проявляется как выраженный тиреотоксикоз, обычно развивается в течение нескольких месяцев после родов и длится 1-2 месяца. Затем возможно выздоровление с нормализацией уровня тиреотропных гормонов или же переход в гипотиреоз. Пациентки с первым эпизодом послеродового ПЛТ имеют высокий риск рецидивов при последующих беременностях.
Спорадический безболезненный тиреоидит начинается с незначительного гипертиреоза с последующим гипотиреозом, на заключительном этапе приходит к эутиреоидному состоянию.

Эпидемиология.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит составляет от 29 до 50 % всех случаев тиреоидита и возникает чаще всего у женщин между 30 и 50 годами жизни. Семейная история аутоиммунных заболеваний щитовидной железы встречается у 50 % пациенток с послеродовой формой тиреоидита. Тяжесть проявлений гипотиреоза напрямую коррелирует с уровнем антител к микросомальной фракции тироцитов (antimicrosomal antibody, анти-МАГ). При ранних сроках беременности титр 1:1,600  указывает на высокий риск развития послеродового гипотиреоза. Приблизительно у 6 % пациенток заболевание переходит в хроническую форму.

Клиника.

Пациентки обычно поступают с острыми симптомами тиреотоксикоза: тахикардия, сердцебиение, непереносимость жары, нервозность и потеря веса. Небольшой безболезненный зоб присутствует у 50 % заболевших.  Уровень гормонов Т4 и Т3 первоначально повышен (с непропорциональным увеличением Т4 к Т3).

Лечение.

При данном заболевании острые симптомы гипертиреоза снимаются с помощью бета-блокаторов. Антитиреоидные препараты, подавляющие производство гормонов щитовидной железы, не показаны. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы при гипотиреозе  рекомендуется при длительном или серьезном течении заболевания. Если фаза гипотиреоза длится дольше, чем шесть месяцев, можно диагностировать хроническое снижение гормональной активности щитовидной железы.

Подострая гранулематозная форма тиреоидита.

Подострый тиреоидит гранулематозный всегда сопровождается симптомами болезненности щитовидной железы. Воспаление щитовидной железы вызывается вирусной инфекцией, как правило, заболеванию предшествует инфекция верхних дыхательных путей. Могут быть вовлечены многочисленные этиологические агенты, в том числе - вирус эпидемического паротита, ЕСНО-вирус, вирус Коксаки, вирус Эпштейна-Барра, гриппа и аденовирус.

Эпидемиология.

Женщины заболевают в 3-8 раз чаще, чем мужчины, возраст пациентов – от 30 до 50 лет. Имеет тенденцию к сезонности проявлений, чаще всего возникает летом и осенью.

Диагностика.

Первые признаки заболевания - острые боли в передней части шеи. Боль может усиливаться при повороте головы или глотании, иррадиировать в челюсть, ухо или грудную клетку. Могут присутствовать симптомы гиперметаболизма, показатель СОЭ всегда значительно повышен. При пальпации определяется повышенная чувствительность или узелковые образования щитовидной железы. Тиреотоксикоз присутствует у 50% пациентов в острой фазе. В сыворотке крови  концентрация Т4 непропорционально повышена по сравнению с уровнем Т3, уровень ТТГ значительно снижен или не определяется. Показатели тиреоглобулина (ТГ) всегда выше нормы. Уровень поглощения радиоактивного йода заметно снижен, часто менее чем 2 % за 24 часа.

Клиника.

Заболевание протекает 4-6 месяцев и включает четыре фазы:

  1. Длится три-шесть недель или дольше. Сопровождается болями в области щитовидной железы, в некоторых случаях - симптомами тиреотоксикоза.
  2. Переходная. Протекает бессимптомно.
  3. Снижение гормональной активности щитовидной железы, которое может длиться несколько недель или месяцев, или перейти в хроническую форму (5% случаев).
  4. Восстановительный период, в течение которого функции щитовидной железы нормализуются.

Лечение.

Рекомендуется симптоматическое лечение бета-блокаторами. Нестероидные противовоспалительные препараты эффективны для уменьшения воспалительных проявлений при легких формах. При тяжелых формах назначается преднизолон (от 20 до 40 мг в сутки) в течение 2-4 недель. У 3-20% пациентов возможны рецидивы заболевания после отмены преднизолона.

Микробный воспалительный тиреоидит.

Микробный воспалительный тиреоидит встречается редко, обычно у женщин 20-40 лет. Чаще всего вызывается грамположительными бактериями, обычно золотистым стафилококком. Инфицированию предшествуют хронические заболевания щитовидной железы (чаще всего узловой зоб).
Основные клинические признаки – боль и чувствительность передней части шеи, тахикардия, лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Также наблюдается лихорадка, фарингит, боль при глотании и кожная эритема. Тонкоигольная аспирация позволяет сделать забор материала для последующего посева и определения инфекционного агента.
Показана антибактериальная терапия. У пациентов с абсцессами необходимо проводить хирургическое дренирование или удаление одной из долей железы (лобэктомия). Для облегчения симптомов рекомендуется тепло, покой и назначение противовоспалительных препаратов.

Инвазивный волокнистый тиреоидит.

Это крайне редкое заболевание считается конечной стадией тиреоидита Хашимото. Средний возраст пациентов – 48 лет, 83% всех случаев зарегистрировано среди женщин. При пальпации определяются деревянистые плотно спаянные с окружающими тканями структуры в виде тяжей. Симптомы варьируются и зависят от степени проникновения фиброзных тканей в структуры шеи (скелетные мышцы, пищевод, трахея). Могут наблюдаться одышка, дисфагия, иногда шумное свистящее дыхание (стридор). Всегда присутствует гипотиреоз. 
Из-за сходства между волокнистым тиреоидитом и раком щитовидной железы диагностика должна проводиться с использованием открытой биопсии. Основное лечение – хирургическое, проводится клиновидная резекция перешейка щитовидной железы.

 
« Синдром поликистозных яичников   Хантера синдром »