Начало >> Болезни >> Инфекционные >> Энцефалит комариный

Энцефалит комариный

Оглавление
Энцефалит комариный
Лечение и профилактика

Энцефалит комариный (японский, летне-осенний) — острая нейро-вирусная болезнь с трансмиссивным путем передачи, протекающая по типу панменингоэнцефалита.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус, относящийся к арбо-вирусам, мало устойчив во внешней среде, инактивируется дезинфицирующими растворами, термолабилен; хорошо репродуцируется на куриных эмбрионах, перевиваемых в культурах клеток человека и животных. К заражению чувствительны белые мыши, хомяки, обезьяны и другие животные.

Эпидемиология. Болезнь относится к природно-очаговым (эндемичным) инфекциям. Резервуар — дикие животные, птицы. Переносчик — комар, возможна трансовариальная передача. Сезонность — летне-осенняя. Человек и домашние животные могут быть источником инфекции. В России регистрируется в районах южного Приморья.

Патогенез. Заражение происходит при укусе комара. Вирус распространяется по всему организму гематогенно, обладает нейротропностью. Вирус репродуцируется в нейронах с дегенерацией паренхимы, чаще в области подкорковых узлов, среднего мозга, гипоталамуса. В процесс вовлекаются оболочки мозга.

Клиника. Инкубационный период 5—14 дней. Начало острое, температура до 40 °С в течение 7—10 дней. Первые дни — озноб, головная боль, ломота, тошнота, рвота, мышечная гипертония. Последующие 5—10 дней — выраженный менингеальный синдром, двигательное беспокойство, симптомы орального автоматизма, нарушение ориентировки, агрессивность, бред. В спинномозговой жидкости лимфоциты 0,2 • 109/л. В тяжелых случаях развиваются тяжелый диффузный энцефалит (энцефаломиелит), вплоть до церебральной комы, стволовые расстройства, центральные парезы и параличи в разных комбинациях, расстройства речи, поражения ядер черепных нервов. В крови — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Летальность отмечается в 70 % случаев.

Реконвалесценция длительная. Из остаточных явлений на первом плане психические расстройства, двигательные нарушения выражены слабее.

Дифференциальный диагноз. Комариный энцефалит следует дифференцировать с первичными и вторичными энцефалитами, начальный период его (1—3 дня) —с гриппом, при котором наблюдаются боль в области надбровных дуг, катаральные явления, трахеобронхит, в крови — лейкопения.
Вялые параличи плечевого пояса характерны для клещевого энцефалита, при котором значительно реже наблюдаются психические расстройства, редко бывают гипертония мышц, спастические параличи. Кроме того, учитывается эпиданамнез, различная сезонность, переносчики, эндемичность. Дифференциация с другими арбовирусными энцефалитами (лошадиный, Сан-Луи, шотландский и др.) проводится на основании эпидемиологических Данных (разные ареалы распространения), результатов вирусологических и серологических исследований.

Геморрагические лихорадки иногда протекают с явлениями энцефалита. Поражение почек (нефрозонефрит), сыпь, тяжелый геморрагический синдром позволяют исключить комариный энцефалит.

Эпидемический энцефалит (Экономо) отличается от комариного общей скованностью, сонливостью, наличием окуло-летаргического и вестибулярного синдромов. При нем редко наблюдаются потеря сознания, менингеальный синдром. Остаточные явления — паркинсонизм, при комарином энцефалите — психозы, снижение интеллекта, общая астения.

Вторичные энцефалиты вследствие адено- и энтеровирусной инфекции, гриппа, паротита, ветряной оспы, кори и других вирусных инфекций отличаются преобладанием общемозговых явлений (гипертензионный синдром, отек мозга), очаговые поражения, как правило, слабо выражены и не сопровождаются стойкими распространенными парезами. Кроме того, в анамнезе болезни или объективно находят симптомы, характерные для соответствующей инфекции. При вторичных вирусных энцефалитах наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, при комарином — лейкоцитоз с нейтрофилезом.

Для полиомиелита характерны двухволновое течение, катаральные явления или диарея в допаралитический период, развитие вялых параличей, чаще нижних конечностей. Болеют преимущественно дети младшего возраста.
Диагноз подтвержается выделением вируса из спинномозговой жидкости, крови больных, мозга умерших, интрацеребральным или внутрибрюшинным заражением белых мышей. Вирус идентифицируют в реакции нейтрализации и РТГА. Серологическая диагностика — 4-кратное нарастание в парных сыворотках антител в РТГА, РСК или реакции нейтрализации.



 
« Энцефалит клещевой   Эпидемический возвратный тиф »