Начало >> Болезни >> Инфекционные >> Эпидемический возвратный тиф

Классификация и патогенез - Эпидемический возвратный тиф

Оглавление
Эпидемический возвратный тиф
Этиология и эпидемиология
Классификация и патогенез
Клиника
Осложнения и исходы
Диагностика
Лечение

Классификация.

При описании клиники возвратного тифа учитывают лишь тяжесть течения:

  1. легкое;
  2. средней тяжести;
  3. тяжелое.                                                  -

Не исключается возможность субклинического течения заболевания, но такие случаи практически не распознаются даже ретроспективно, тем более что серологические методы диагностики существенной роли не играют (см. «Методы диагностики»).

Примерная формулировка диагноза.

1. Возвратный тиф эпидемический, течение средней тяжести.
2. Возвратный тиф эпидемический (вшивый), тяжелое течение. Паратифобациллез (тифозный вариант).

Патогенез.

Через ранку на коже человека гемолимфа вши, содержащая боррелии, попадает в лимфатическую и кровеносную системы. В начальной фазе, соответствующей инкубационному периоду, основная масса возбудителей размножается в эндотелии сосудов, часть их захватывается мононуклеарными фагоцитами и заносится в клетки РЭС (печень, селезенку, костный мозг), где, благодаря незавершенному фагоцитозу, боррелии освобождаются и начинают тоже активно размножаться.
Заболевание возникает при массивном поступлении возбудителей в кровь, когда их количество достигает 106—109 в 1 мл. Поступление боррелий в кровь сопровождается выработкой защитных антител, активацией системы макрофагов. Особую роль играют опсонины, в присутствии которых идет активное уничтожение возбудителей фагоцитами. При массовой гибели их выделяются эндотоксические субстанции и термостабильные пирогены, которые не только сами токсичны для различных клеток организма, но и стимулируют выработку лейкоцитарных пирогенов (в частности, интерлейкина-1) мононуклеарными клетками. Снижение уровня сывороточного комплемента, прекалликреина, фактора Хагемана приводит к усугублению сосудистых нарушений, способствует развитию гипотензии и ДВС-синдрома.
Появляющиеся в крови тромбоцитобарины способствуют фиксации тромбоцитов на поверхности боррелий, в результате чего в присутствии агглютининов образуются конгломераты из микроорганизмов, нагруженных тромбоцитами, они затрудняют циркуляцию боррелий в мелких сосудах, способствуют образованию тромбов.
При вшивом возвратном тифе угнетения функции костного мозга не наступает. Уменьшение количества тромбоцитов в острой фазе болезни и быстрое нарастание в период апирексии связано главным образом с действием тромбоцитобаринов. Уменьшение числа эритроцитов обусловлено их гемолизом при тяжелом течении.
Стихание процесса происходит в результате активных действий специфических (антитела) и неспецифических факторов. Уничтожение циркулирующих в крови микроорганизмов сопровождается стиханием клинических проявлений.
Длительность безлихорадочного периода определяется временем, необходимым для накопления во внутренних органах (печень, селезенка, костный мозг) новой «порции» микроорганизмов до необходимого критического предела. Но теперь уже в кровяное русло выходят боррелии с изменившейся антигенной структурой, против которой нет защитных антител. Это является причиной возникновения новой волны лихорадки, стихание процесса происходит на фоне образования новой генерации антител.
Таким образом, рецидивы могут возникать до тех пор, пока в организме образуются новые штаммы возбудителей с новыми антигенными свойствами. Выздоровление наступит тогда, когда очередной штамм по антигенным свойствам возвратится к исходному или сходному с тем, который уже циркулировал в крови.
В ходе заболевания наиболее тяжелые изменения обнаруживаются в селезенке как основном органе-мишени: резкое ее кровенаполнение, отек, очаги инфарктов, некрозов. Селезенка может в несколько раз увеличиваться, что сопровождается резким напряжением капсулы и создает реальную угрозу ее разрыва.
При отеке паренхимы печени возможно появление участков некроза, кровоизлияний, что сопровождается нарушением ее функции.
Отек и отдельные очаги некроза выявляются в костном мозге.
Изменения в различных органах (в том числе в нервной системе, сердце, почках) обусловлены преимущественно сосудистыми, а не воспалительными реакциями. В сердце обнаруживаются зоны геморрагий, дистрофические изменения. В головном мозге — отек вещества, кровоизлияния в мозговую оболочку.
Степень этих изменений, их комбинация определяют наличие или отсутствие отдельных клинических симптомов и синдромов, особенности течения болезни (табл. 1).

Таблица 1. Патогенез клинических проявлений эпидемического возвратного тифа


Симптомы

Патогенез

Гиперемия кожи

Раздражение симпатических отделов НС, парез сосудов

Желтушность кожи

Повышение уровня непрямого билирубина (гемолиз)
Повышение уровня прямого билирубина (повреждение печеночных клеток, нарушение оттока желчи за счет отека печени)

Головная боль

Повышение внутричерепного давления, отек мозга
Геморрагии в мозговые оболочки Гипоксия мозга

Мышечная боль

Циркуляторные нарушения в мышцах, их гипоксия

Тахикардия

Раздражение симпатического отдела вегетативной НС
Дистрофические изменения в миокарде

Падение АД

Снижение тонуса сосудов

Тахипноэ

Гипоксия

Боль в левом подреберье

Резкое увеличение селезенки Инфаркт селезенки Периспленит

Боль в правом подреберье

Увеличение печени, кровоизлияния в глиссонову капсулу

Тошнота, рвота

Чаще центрального генеза

Геморрагические высыпания

Чаще следствие действия биологически активных веществ, вызывающих повышение проницаемости сосудов ДВС-синдром

Менингеальный синдром

Повышение внутричерепного давления Геморрагии в мозговые оболочки

Олигурия

Задержка жидкости в сосудах Снижение АД
Возможно повреждение почечных канальцев, инфаркты в почечной паренхиме



 
« Энцефалит комариный   Эпидермофития паховая »