Начало >> Болезни >> Инфекционные >> Кожный лейшманиоз

Кожный лейшманиоз

Оглавление
Кожный лейшманиоз
Клиника
Осложнения и прогноз
Диагностика
Лечение и профилактика

Кожный лейшманиоз — природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое различными видами дермотропных лейшманий, характеризующееся поражениями кожи с изъязвлениями и последующим рубцеванием.
Кожный лейшманиоз имеет различные названия (см. далее по тексту) в зависимости от клинических особенностей, зоны распространения.
Лат. — leishmaniosis cutanea.
Англ. — cutaneous leishmaniasis.
Возбудители кожного лейшманиоза по своим морфологическим, культуральным свойствам не отличаются от возбудителей висцерального лейшманиоза. Основное их отличие — дермотропность, что и определяет особенности клинического течения.
Различные виды лейшманий, кроме того, адаптированы к определенным видам москитов-переносчиков и млекопитающим (основной резервуар инфекции в природе), в связи с чем для лейшманиозов характерна строгая эндемичность. Отдельные штаммы лейшманий могут различаться по степени вирулентности. В соответствии с эпидемиологическими особенностями кожный лейшманиоз делят на следующие формы (рис. 1):
Классификация кожного лейшманиоза
Рис. 1
Классификация кожного лейшманиоза

Лейшманиозы Старого Света встречаются в странах Восточного полушария; переносчики — москиты рода Phlebotomus.
Лейшманиозы Нового Света регистрируются в странах Западного полушария, а переносчики — москиты рода Lutzomyia.
О клинических формах болезни, которые могут вызывать различные виды дермотропных лейшманий Нового и Старого Света, дает представление табл. 1.

  Таблица 1. Клинические формы лейшманиозов


Зона распространения

Лейшмании

Кожный

Диффузный
кожный

Кожно
слизистый

Старый
Свет

Зоонозы

L. major

+

L. aethiopica

+

+

+

Антропонозы

L. tropica

+

Мексиканский
комплекс

L. mexicana

+

+

L. amazonensis

+

+

Новый
Свет

Бразильский
комплекс

L. venesuelensis

+

L, brasiliensis

+

+

L. panamensis

+

---

+

L, guyanensis

+

---

L. peruviana

+

 

 

Эту классификацию, по-видимому, нельзя считать окончательной. В некоторых регионах (в частности, в Доминиканской республике) выделяются и другие виды лейшманий, место которых в современной классификации не определено, а особенности течения вызываемой ими патологии изучаются.
Заболевание может протекать как острый самолимитирующий процесс (например, лейшманиоз, вызываемый L. major) или приобретать хроническое течение (лейшманиоз, вызываемый L. tropica).
Примерная формулировка диагноза. Уточнение эпидемиологического анамнеза, наблюдение за особенностями течения заболевания помогают четче сформулировать диагноз.         

  1. Кожный лейшманиоз (мексиканский), течение средней тяжести.
  2. Диффузный кожный лейшманиоз (L. aethiopica), течение средней тяжести.
  3. Антропонозный лейшманиоз, рецидивирующая форма (люпоидный тип), тяжелое течение.

Тяжесть течения при кожном лейшманиозе определяется одним из следующих факторов (или их совокупностью): множественность и характер поражений, склонность к хронизации и рецидивам, присоединение вторичной инфекции.
С учетом длительности инкубационного периода определения «острый», «хронический» обычно опускаются.
Патогенез. При укусе москита в кожу попадают промастиготы, в месте инокуляции они быстро проникают в макрофаги, в которых, превращаясь в амастиготы, начинают активно размножаться. При этом в макрофагах образуются токсические для амастигот вещества. В эксперименте доказано, что способность макрофагов уничтожать лейшманий определяется в значительной степени количеством веществ, продукция которых заметно увеличивается в активированных макрофагах. Полагают, что такая паразитоцидная способность является генетически обусловленным свойством макрофагов и степень ее зависит от конкретного вида лейшманий.
В типичных случаях в зоне проникновения лейшманий скапливается огромное количество макрофагов «нафаршированных» амастиготами. Их окружают лимфоциты и плазматические клетки, количество которых растет. В результате формируется местная гранулематозная реакция. В дальнейшем происходит элиминация паразитических клеток, появляются эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса.
В период активного разрушения паразитов продукты их распада оказывают непосредственное действие на окружающие ткани, следствием чего является отек поверхностного слоя дермы, повреждение коллагена и эластина, а в ряде случаев — их некроз, в капиллярах — отек и пролиферация эндотелия, иногда — васкулит с последующей облитерацией сосудов.
В формировании местного некроза существенная роль принадлежит иммунным комплексам, образующимся в результате появления в крови фрагментов (антигенов) погибших лейшманий.
Чем выше патогенность лейшманий, тем сильнее выражены изменения в ткани и сосудах при высвобождении паразитарного антигена. Возникающие при различных клинических формах болезни характерные местные изменения отражают сложные взаимоотношения между паразитами (их свойствами, количеством, активностью размножения) и организмом человека.
При кожном лейшманиозе рано формируется клеточная гиперчувствительность замедленного типа, что способствует стиханию местного процесса. Более постепенное нарастание активности ее способствует развитию диффузного кожного лейшманиоза. При этом в зоне поражения обнаруживается огромное количество инвазированных макрофагов и незначительное число лимфоцитов. В дальнейшем из первичного очага такие макрофаги током крови разносятся по всему организму, оседая в дерме и формируя вторичные очаги. Пребывание лейшманий в кровяном русле не сопровождается повреждением внутренних органов, так как они не обладают висцеротропностью. В отдельных случаях (кожный лейшманиоз, вызванный, например, L. mexicana) лейшмании могут из первичного очага распространяться и лимфогенно, формируя недалеко от него небольшие вторичные узелки, а в отдельных случаях даже вызывая появление регионарного лимфаденита.

При патологии, вызываемой L. brasiliensis и L. panamensis, в процесс могут вовлекаться слизистые оболочки носа и ротоглотки (кожно-слизистый лейшманиоз), что, вероятно, обусловлено особенностями возбудителей. При этом повреждение слизистых оболочек, разрушение кровеносных сосудов нередко приводят к повреждению нёба и хрящей носа.
Остается неясным, почему в дальнейшем, несмотря на выраженную клеточную гиперчувствительность и наличие циркулирующих антител, далеко не всегда обеспечивается самопроизвольное прекращение патологического процесса.
Если выздоровление все же наступает, оно, как полагают, обусловлено в основном клеточным иммунитетом, хотя и не исключаются другие механизмы, которые пока изучаются,
После перенесенного заболевания формируется стойкий (пожизненный) иммунитет к тому штамму лейшманий, которые вызвали заболевание. Однако есть сведения, что после лейшманиоза, вызванного L. major, возникает иммунитет и к L. tropica, a L. braziliensis формирует иммунитет и к L. mexicana. До сих пор неизвестно, является ли сформировавшийся иммунитет стерильным.



 
« Клещевой спирохетоз   Коклюш »