Начало >> Болезни >> Инфекционные >> Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции

Оглавление
Пищевые токсикоинфекции
Диагноз

Пищевые токсикоинфекции — полиэтиологическое заболевание, возникающее при попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и (или) их токсинов. Болезнь характеризуется острым началом, бурным течением, симптомами общей интоксикации и поражения органов пищеварения.

Этиология. К пищевым интоксикациям относятся заболевания, вызванные стафилококковым (St. aureus и St. epidermidis) энтеротоксином типов А, В, С, D и Е. Заболевания, вызванные CI. perfringens, правильнее относить к пищевым токсикоинфекциям. Различают 6 сероваров возбудителя: А, В, С, D, Е и F. Пищевые токсикоинфекции вызывают в основном клостридии серовара А, реже С и F. Возбудитель — грамположительная палочка, анаэроб, может образовывать споры. В этиологии пищевых токсикоинфекции играют роль и энтеробактерии рода Salmonella, Escherichia и Shigella. Клиническая характеристика вызываемых ими заболеваний приведена в соответствующих разделах. Ко второй группе возбудителей пищевых токсикоинфекции относятся условно-патогенные микроорганизмы рода протеус, цитробактер, энтеробактер, клебсиелла, ацинетобактер, псевдомонае, эрвиниа, вибрио, бацилус и др.

Эпидемиология. Заболевания объединяет пищевой механизм передачи инфекции. Источником возбудителей является больной человек или бактерионоситель, а также животные — больные и бактерионосители. Стафилококковая интоксикация чаще связана, с употреблением молока, молочных продуктов, тортов, мороженого, реже — мясных, рыбных и овощных блюд. Клостридиоз развивается после употребления мяса, мясных продуктов, грибов, обсемененных возбудителем. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных V. Parahaemolyticus, основными факторами передачи возбудителей являются вяленая и жареная морская рыба, креветки, кальмары и крабы. Заражение фитопатогенными микроорганизмами рода эрвиния наблюдается при употреблении овощей и фруктов, в частности капусты, огурцов, помидоров и цитрусовых. Заболевания в основном регистрируются летом и осенью, но могут наблюдаться в любой сезон.

Патогенез. В связи с малым патогенным потенциалом условно-патогенных возбудителей для развития пищевой токсикоинфекции необходимо накопление микроорганизмов в пищевом продукте в дозе 10 Т . Патогенное воздействие на организм условно-патогенных микроорганизмов в основном связано с эндотоксином. Некоторые штаммы продуцируют и экзотоксин. Экзо- и эндотоксины, образующиеся при гибели микробной клетки, всасываются слизистой оболочкой желудка и кишечника. Возбудители обладают свойством внутриклеточного паразитирования. Под влиянием экзо- и эндотоксинов нарушается проницаемость клеточных мембран эпителия слизистой оболочки желудка и кишечника, происходит торможение всасывания и гидролиза, усиление кишечной секреции, потеря воды, натрия, калия, хлора и белка. Всосавшиеся в кровь эндо- и экзотоксины вызывают повреждение паренхиматозных органов, сердечно-сосудистой и нервной систем и системы регуляции агрегатного состояния крови (PACK). Развиваются признаки интоксикации, острого гастроэнтерита и дегидратации.

Клиника. Инкубационный период короткий и исчисляется часами. В начале заболевания отмечаются резкий озноб, повышение температуры тела, тошнота и многократная рвота, схваткообразная боль в животе преимущественно в надчревной или околопупочной области. Стул частый, обильный, водянистый с зеленью и слизью. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие. Язык обложен, сухой. Пульс частый, артериальное давление низкое. Выражены явления общей интоксикации — головная боль, слабость, головокружение, отсутствие аппетита. Наблюдается лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Имеются клинико-эпидемиологические особенности в зависимости от этиологии. Так, при пищевой токсикоинфекции, вызванной клостридиями, инкубационный период может колебаться от 6 до 24 ч. При инфицировании клостридиями A, D и Е заболевание проявляется синдромом острого гастроэнтерита различной тяжести.
При заболевании, обусловленном CI. perfringens, возможно развитие тяжелого некротического энтерита и гемоколита. Иногда наблюдается тяжелый анаэробный сепсис. При заболеваниях, вызванных Вас. Cereus, инкубационный период в среднем 5—6 ч с колебаниями от 3 до 19 ч. У большинства больных цереозы протекают легко, однако иногда развиваются симптомы тяжелой токсикоинфекции по типу острого гастроэнтерита, отмечаются обезвоживание, обессоливание, судороги и резкая диффузная боль в животе. При энтерококковой пищевой токсикоинфекции инкубационный период 2—17 ч. При стафилококковой пищевой интоксикации инкубационный период самый короткий и длится от 1 до 5—6 ч. Заболевание начинается с озноба, явлений острого гастрита, общей интоксикации, развиваются сердечно-сосудистые расстройства вплоть до коллапса. При заболеваниях, вызванных парагемолитическим вибрионом, болезнь протекает легко по типу острого гастроэнтерита. Изредка наблюдается тяжелое течение пищевой токсикоинфекции, развиваются признаки дегидратации II—III степени. Выздоровление наступает через 5—7 дней. При протейной, цитробактерной, энтеробактерной, клебсиеллезной, псевдомонадной и иной этиологии инфекции клиническая картина мало отличается от приведенной. При постановке этиологического диагноза пищевых токсикоинфекции, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, необходимо учитывать комплекс следующих клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Об инфекционной природе свидетельствуют груп- повые вспышки пищевых токсикоинфекции после употребления общего пищевого продукта, острое начало с коротким инкубационным периодом, озноб, повышение температуры, симптомы интоксикации, многократная рвота, схваткообразная боль в надчревной области, частый жидкий стул. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод и пищевых продуктов: выделение условно-патогенных микроорганизмов в монокультуре; увеличение в 2—4 раза и более титра антител в реакции агглютинации с аутоштаммами и высоким титром при однократном исследовании; обнаружение возбудителей или их токсинов в пищевых продуктах, послуживших фактором передачи инфекции.



 
« Пинта   Полиомиелит »