Полиомиелит

Оглавление
Полиомиелит
Диагноз

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением двигательных ядер спинного и головного мозга и возникновением вялых параличей.
В результате массовой вакцинации детей живой аттенуированной вакциной из штаммов Сэбина полиомиелит практически ликвидирован, хотя отдельные случаи еще наблюдаются.

Этиология. Возбудитель полиомиелита — вирус, относящийся вместе с вирусами Коксаки и ECHO к группе кишечных вирусов (энтеровирусы). Это наиболее мелкие вирусы, содержащие РНК в составе нуклеокапсида. Капсид их состоит из белка, не имеет липидов, поэтому вирусы не подвержены действию эфира, устойчивы при низких температурах, но чувствительны к высокой температуре (быстро погибают при кипячении), ультрафиолетовому облучению и высокочастотным ультразвукам, патогенны не только для человека, но и для обезьян. Различают три антигенных разновидности вируса полиомиелита: I, II и III.

Эпидемиология. Полиомиелит — антропонозная инфекция с фекально-оральным путем передачи, но возможен и капельный способ заражения. Восприимчивость к полиомиелиту невысока и значительная часть населения приобретает иммунитет в результате бессимптомной инфекции. Болеют чаще всего дети раннего возраста. Заболевание протекает тяжело.

Патогенез. Проникнув в кишки или носовую часть глотки, вирус размножается в лимфатических узлах кишечника, затем попадает в кровь, вызывая вирусемию, а из крови оседает в чувствительных к нему двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в клетках ядер двигательных черепных нервов. По данным электронной микроскопии репродукция вируса происходит в цитоплазме нервных клеток, астроцитах, олигодендроглии, эпителии сосудов, а также в макрофагах. Наблюдаются деструктивно-дегенеративные изменения в виде побледнения клеток, исчезновения их, нейронофагии, чаще всего в поясничном и шейном утолщениях. Это сопровождается реакцией глии и сосудистых элементов, окружающих нервную ткань. Функция мало поврежденных клеток может впоследствии восстановиться. По окончании острого периода болезни на месте погибших клеток образуется рубцовая ткань.

Клиника. Инкубационный период длится 9—12 дней, иногда до 3 недель. Заболевание начинается остро, с ухудшения самочувствия и повышения температуры. Появляются слабость, беспокойство, боль во всем теле, головная боль, тошнота, иногда рвота. Могут отмечаться потливость, особенно головы, желудочно-кишечные расстройства. Высокая температура до 40 °С, чаще кратковременная, возможен ее повторный подъем через два — три дня. Абортивное течение ограничивается вышеизложенной симптоматикой.

При поражении нервной системы различают апаралитическую и паралитическую формы полиомиелита. К апаралитической причисляют менингеальную форму с поражением оболочек мозга по типу серозного менингита, который клинически не отличается от других видов вирусного менингита.

В таких случаях больные жалуются на сильную головную боль, иногда распирающего характера, тошноту, рвоту. Объективно выражены менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена. Иногда определяются асимметрия сухожильных рефлексов, гипотония мышц конечностей.
В развернутой картине паралитического полиомиелита различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную стадии. Параличи возникают часто на фоне второй температурной волны, внезапно, иногда при пробуждении ребенка (утренние параличи). Характер их периферический или вялый, со снижением тонуса мышц, атрофиями, понижением или исчезновением сухожильных рефлексов. Иногда процесс протекает по так называемому восходящему типу, когда за параличами ног следуют параличи мышц туловища, рук, шеи, блуждающих нервов в продолговатом мозге (бульбо-спинальная форма). Такие распространенные формы грозят нарушениями глотания, дыхания, опасны для жизни больных. Чаще параличи ограничены, захватывают отдельные мышцы преимущественно в проксимальных отделах (четырехглавая мышца бедра, дельтовидная мышца плеча), несимметричны, мозаичны. Сухожильные рефлексы снижаются только в области параличей, обычно исчезают и брюшные. Рано возникает атрофия мышц, прогрессирующая даже в период восстановления.

К паралитической форме кроме спинальной относятся понтинная, бульбарная, понто-бульбарная, понто-спинальная, бульбо-спинальная (восходящий тип) и энцефалитическая с вовлечением соответствующих ядер черепных нервов (VI, VII, IX, X).

При спинальной форме в спинномозговой жидкости изменений вначале нет, однако на 3-й неделе заболевания появляется небольшая белково-клеточная диссоциация. При менингеальной форме в спинномозговой жидкости определяется клеточно-белковая диссоциация, жидкость прозрачная, содержит чаще всего нормальное количество белка, лимфоцитарный плеоцитоз редко превышает 200—300 клеток в 1 мм 3, содержание сахара может быть повышено, как и при других видах вирусного менингита. Изменения в спинномозговой жидкости сохраняются до 3 недель, потом наступает выздоровление. Картина крови и мочи без особенностей.

На 2—3-й неделе заболевания, иногда позже, в зависимости от глубины и распространенности поражения, начинается восстановление функции пораженных мышц. При диффузных параличах (спинальная, бульбо-спинальная форма) полного выздоровления не наступает, остаются параличи мышц конечностей и туловища с атрофиями, деформациями, контрактурами, калечащими больного. При небольших ограниченных параличах возможно полное выздоровление.
После введения обязательных прививок против полиомиелита исчезли классические паралитические формы. В клинической картине теперь отмечаются только гипотония и гипотрофия некоторых мышечных групп, снижение сухожильных рефлексов.



 
« Пищевые токсикоинфекции   Псевдотуберкулез »