Сибирская язва

Оглавление
Сибирская язва
Диагноз

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, относящееся к зооантропонозным, протекающее в виде кожной, редко — кишечной, легочной и септической форм.

Этиология. Возбудитель — сибиреязвенная палочка, грамположительная, неподвижная, крупных размеров, с обрубленными концами. В организме человека и животного существует в вегетативной форме, вне организма образует споры. Вегетативные формы возбудителя погибают при нагревании до 50 °С в течение 30 мин, выше 75 °С — в течение 1 мин, чувствительны к действию хлора, сулемы, формальдегида. Споры очень устойчивы во внешней среде и десятки лет сохраняют жизнеспособность в почве, длительное время — в шкурах животных, не уничтожаются при засаливании мяса, устойчивы к дезинфицирующим средствам. В почве могут прорастать и накапливаться, поддерживая существование почвенного очага.

В последние годы установлено, что основу сибирской язвы составляет септический процесс, при котором животные почти не выделяют возбудителя во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Сепсис с диссеминацией сибиреязвенной палочки во внутренние органы приводит к гибели животного-хозяина, что создает условия для непрерывного эпизоотического процесса. Распространение микроба основано на сохранении в почве чрезвычайно стойких спор и попадании их в пищеварительную систему травоядных животных при поедании травы.

Эпидемиология. Источник инфекции — крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, антилопы, буйволы. Болеют также собаки, норки. Передача возбудителя человеку происходит при разделке туш павших животных и употреблении пищевых продуктов, загрязненных спорами, а также через воду, почву, воздух, шкуры, меховые изделия, шерсть, щетину. Заражение в основном носит профессиональный характер. В заболевание встречается редко, в виде кожной формы.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются поврежденные кожа и слизистые оболочки конъюнктивы, пищеварительного канала, дыхательных путей. В настоящее время кишечные и легочные поражения трактуются как проявления сибиреязвенного сепсиса. При кожной форме на месте внедрения микроба возникает сибиреязвенный карбункул, развивается выраженный отек, острый геморрагический регионарный лимфаденит. При первичной кишечной форме поражаются нижние отделы тонкой кишки. При первичной легочной форме в легких обнаруживаются очаги серозно-геморрагической Плевропневмонии, а в полостях плевры — серозно-геморрагический экссудат. Возможно развитие серозного и геморрагического менингоэнцефалита.

У переболевших остается иммунитет. Изредка наблюдаются повторные заболевания.

Клиника. Инкубационный период не превышает 12 дней, чаще всего 2—3 дня, при массивном заражении — несколько часов. Наиболее распространена кожная форма. На месте входных ворот инфекции появляется пятно красноватого цвета. Вскоре оно превращается в папулу медно-красного цвета с багровым оттенком, зудящую, возвышающуюся над кожей. В течение 1-х суток папула превращается в везикулу, наполненную серозным, затем геморрагическим содержимым. При расчесывании пораженных участков пустулы срываются, реже лопаются самопроизвольно и на их месте образуется постепенно увеличивающийся в размерах и быстро чернеющий струп. Характерно для сибиреязвенных поражений кожи развитие вторичных пустул, располагающихся вокруг первичного очага. Они проходят те же фазы развития. В результате образуется большой черно-коричневый струп округлой формы с инфильтрацией под ним и вокруг него в виде багрового вала, который возвышается над окружающими тканями. Создается характерный для этой клинической формы инфекции трехцветный переход: черный струп в центре, вокруг — узкая желтовато-гнойная кайма, далее — широкий багровый вал. Возможно развитие регионарного лимфаденита. К концу суток мало нарушенное общее состояние больного ухудшается, резко повышается температура, развивается общая слабость, появляются головная боль, тахикардия. При благоприятном течении болезни спустя 5—6 дней температура снижается, чаще критически, улучшается общее состояние, уменьшается отек, лимфангоит и лимфаденит угасают, струп отторгается, рана заживает с образованием рубца.

В случаях неблагоприятного течения болезни развивается вторичный сепсис с повторными повышениями температуры, значительным ухудшением общего состояния, усилением головной боли, нарастанием тахикардии, возникновением на коже вторичных пустул и другого характера кожных изменений гематогенно-метастатического происхождения. Возможно развитие эндокардита, могут быть кровавая рвота и понос. Состояние больного прогрессирующее ухудшается. Может наступить летальный исход в результате отека легких, комы.

При кишечной форме, по существу алиментарном сибиреязвенном сепсисе, токсикоз развивается с первых часов болезни. Возникают гиперпирексия, общая слабость, боль в животе, вздутие его, рвота, редко кровавый понос. На коже могут быть вторичные пустулезные и геморрагические высыпания. Вскоре наступает беспокойство, одышка, цианоз. Возможно развитие менингоэнцефалита. Больные погибают при нарастающей сердечной слабости через 3—4 дня от начала заболевания, иногда — в 1—2-й день.

Легочной формой сибирской язвы заражаются при обработке шерсти, волоса или кожи инфицированных животных. Болезнь развивается бурно: озноб, повышение температуры, боль и чувство стеснения в груди,
кашель с пенистой мокротой, напоминающей после свертывания малиновое желе, стремительно нарастающие явления общей интоксикации, дыхательная недостаточность, расстройство сердечно-сосудистой системы. Клинически и рентгенологически определяется бронхопневмония и выпотной геморрагический плеврит. Смерть наступает на 2—3-й сутки в результате отека легких и коллапса.

Септическая форма протекает также бурно, с множеством геморрагических проявлений и заканчивается смертельным исходом в 1—2-е сутки болезни. Диагноз ставится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.



 
« Сепсис   Сифилис »