Стронгилоидоз

Стронгилоидоз — гельминтоз человека, вызываемый круглым червем Strongyloides stercoralies (угрица кишечная). В отличие от других нематод при этой форме гельминтоза возможна аутоинвазия с развитием массивного заражения. Чаще всего тяжело протекающие заболевания, угрожающие жизни больного, встречаются у детей при нарушении питания и снижении иммунитета. В странах тропического и умеренного климата стронгилоидоз широко распространен, хотя и не в такой степени, как аскаридоз или анкилостомидоз. Инвазия распространена в детских коллективах и связана с заражением детей друг от друга.
Этиология. Во внешнюю среду личинки гельминта выделяются с фекалиями и развиваются по пути превращения в свободноживущую взрослую особь. При неблагоприятных условиях внешней среды они трансформируются в инвазивную филяриевидную личинку, способную активно проникать через кожу человека. В организме хозяина личинки вместе с кровью заносятся в легкие, проникают в альвеолы, мигрируют вверх по бронхиальной системе и, подобно личинкам аскарид и анкилостомид, заглатываются со слюной. Оплодотворение самок происходит в легких или просвете кишечника, после чего самцы погибают, а взрослые самки вбуравливаются в стенки верхнего отдела тонкого кишечника и начинают продуцировать яйца. Цикл развития паразита занимает около 4 нед. с момента заражения. Взрослая самка достигает размера 0,7—2,2 мм в длину. Мелкие личинки (размер 16X225 мкм), образующиеся из яиц в просвете кишечника, выделяются с фекалиями. Цикл морфологических трансформаций, превращающих личинку в инвазивную форму, может происходить не только в почве, но и на теле человека. При этом личинки вновь проникают в кровоток того же индивидуума, пенетрируя кожу перианальной области или стенку прямой кишки. Подобная способность, свойственная только этому виду гельминтов, позволяет многие годы поддерживать инвазию у одного и того же человека и приводить к массивному заражению.
Эпидемиология. Человек — основной и единственный хозяин паразита. Передача инфекции и ее эндемичность зависят от условий окружающей среды, климата и санитарных условий. Тесный контакт и низкий уровень личной гигиены способствуют распространению гельминтоза. Характер питания и иммунный статус ребенка могут иметь решающее значение в развитии синдрома гиперинвазии.
Патоморфология и патогенез. На месте первичного проникновения личинок через кожу видимых изменений не развивается. Реинвазия сопровождается явлениями дерматита, а аутоинфекция — эрозивными изменениями. Во время миграции личинок через легкие наблюдаются синдром Леффлера и эозинофилия. Число эозинофилов увеличивается и во время проникновения паразитов в стенку кишечника. Диссеминированный стронгилоидоз представляет собой сложный процесс, обусловленный развитием личинок во внутренних органах и присоединением вторичной бактериальной инфекции.
Клинические проявления. Симптомы заболевания появляются лишь у небольшой части зараженных и при гиперинвазии. Изменения на коже и в легких, связанные с миграцией личинок, выражены слабо и обычно остаются незамеченными. На коже могут возникать эритематозные и папулезные высыпания, появляется зуд. При повторном и массивном проникновении личинок они становятся уртикарными или эритематозными с быстро изменяющимися очертаниями, обычно локализуются в области заднего прохода (в пределах 30 см) и часто рецидивируют. К характерным симптомам кишечного стронгилоидоза относятся боли в животе, рвота, понос. Они отмечаются с разной частотой, появляются остро и периодически рецидивируют. Боли могут локализоваться в эпигастральной области, иметь приступообразный характер и напоминать колики или быть тупыми, ноющими. Поносы с примесью слизи в кале могут чередоваться с запорами. Хронический стронгилоидоз может сопровождаться нарушением всасывания в кишечнике, повышенной потерей протеинов и уменьшением массы тела. Эозинофилия представляет собой один из немногих наиболее часто встречающихся и нередко единственный симптом кишечного стронгилоидоза.
Диссеминированный стронгилоидоз встречается у детей с особой предрасположенностью к осложнениям, в том числе с нарушением питания и дефектами клеточного иммунитета (лимфома, лимфогранулематоз и др.). Начинается он внезапно, сопровождается вздутием живота и разлитыми болями в нем, лихорадочным состоянием и шоком, связанными с септицемией грамотрицательными бактериями. Происходит массивная инвазия личинками внутренних органов, что сопровождается образованием в них множественных очагов некроза и деструкции тканей. Эозинофилия может отсутствовать, часто наблюдается лейкоцитоз.
Диагноз. Кишечный стронгилоидоз диагностируется на основании выявления в кале или содержимом двенадцатиперстной кишки личинок паразита. Для их выявления необходимо проводить повторные и тщательные поиски методом прямой микроскопии или обогащения (формальдегидно-эфирный метод или метод Берманна). Исследование содержимого двенадцатиперстной кишки облегчает диагностику. У детей с синдромом гиперинвазии личинки могут быть обнаружены в мокроте, содержимом желудка и реже в биоптате слизистой оболочки топкой кишки. Стронгилоидоз необходимо иметь в виду при внезапном развитии симптомов диссеминированной инфекции у больных со сниженным иммунитетом.
Лечение. Единственный приемлемый и эффективный препарат — это тиобендазол. У детей необходимо стремиться достичь полной дегельминтизации. Показателем этого может служить отрицательный результат при повторных исследованиях кала. Препарат назначают для приема внутрь в дозе 25 мг/кг дважды в сутки на протяжении 2 дней. При синдроме гиперинвазии лечение продолжают в течение не менее 2 нед.

Методы борьбы. Наиболее эффективно тщательное проведение санитарных мероприятий по предотвращению заражения почвы и распространению инфекции от одного ребенка к другому. Все выявленные больные подлежат тщательному лечению. У лиц, находящихся на лечении иммунодепрессивными препаратами, необходимо целенаправленно исследовать кал на яйца глистов, а при выявлении инвазии лечить их тиобендазолом.

 
« Стрептоцеркоз   Сывороточная болезнь »