Сыпной тиф

Оглавление
Сыпной тиф
Диагноз

Сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением сосудистой и нервной систем, экзантемой. Проявляется интоксикацией, лихорадкой, головной болью, розеолезно-петехиальной сыпью, увеличением селезенки. Облегченным клиническим вариантом болезни является спорадический сыпной тиф, рецидивирующий на эндогенной основе (болезнь Брилла).

Этиология. Возбудитель сыпного тифа — риккетсии Провачека, мелкие неподвижные грамотрицательные микроорганизмы. В естественных условиях риккетсии размножаются внутри эпителиальных клеток кишечника зараженных платяных вшей, а также в эндотелии капилляров человека.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной. Заразный период совпадает с циркуляцией риккетсии в крови: последние 2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и 2—3 дня после снижения температуры. Максимальная заразительность приходится на 1-ю неделю заболевания. При завшивленности больной болезнью Брилла может стать источником эпидемического сыпного тифа.

Механизм передачи инфекции трансмиссивный. Заражение происходит через платяных вшей, реже головных. Вошь становится заразной на 4—5-е сутки после инфицирования при кровососании и способна передавать заболевание в течение всей последующей жизни (в среднем 2 недель). Размножаясь в эпителии кишечника, риккетсии разрушают клетки и вместе с испражнениями выделяются наружу. В организм человека возбудитель попадает с фекалиями вши при расчесах на месте укуса насекомого. Восприимчивость людей к инфекции всеобщая.

Патогенез. Проникшие в организм риккетсии интенсивно размножаются в эндотелии сосудов, главным образом артериол и капилляров. Разрушая эндотелиальные клетки, микробы поступают в кровь, вызывая риккетсемию.
В кровеносных сосудах последовательно развиваются три типа изменений: бородавчатый эндоваскулит, периваскулит и деструктивный тромбо-васкулит. Они являются морфологической основой розеолезно-петехиальной сыпи, наблюдаемой при сыпном тифе. Вокруг участка повреждения сосуда скапливаются полиморфноядерные клетки и макрофаги, образуя специфические сыпнотифозные гранулемы, узелки Попова — Давыдовского. Универсальный острый васкулит и интоксикация обусловливают тяжелые нарушения кровообращения. Особенно выраженные изменения происходят в сосудах головного мозга, что дает основание рассматривать сыпной тиф как острый рассеянный менингоэнцефалит.

Клиника. Инкубационный период — 6—25 дней, в среднем 2 недель. Типично острое начало с повышением температуры тела, достигающей в течение 1—3 сут 39—40 °С. Больные жалуются на резкую головную боль, бессонницу, повышенную раздражительность, гиперестезию, боль в мышцах и суставах. Характерен вид больного: лицо гиперемировано, одутловато, склеры инъецированы («кроличьи» глаза), на переходной складке конъюнктивы мелкие кровоизлияния (пятна Киари — Авцына). На слизистой оболочке мягкого нёба появляются геморрагии — симптом Розенберга. Кожа горячая, сухая. Часто отмечаются тахикардия и гипотония, тоны сердца приглушены. Примерно на 3—4-е сутки заметно усиливается интоксикация, больной возбужден, наблюдаются зрительные и слуховые галлюцинации, появляется розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, спине, внутренних поверхностях верхних и нижних конечностей. Сыпь полиморфная, в центре многих розеол имеются мелкие кровоизлияния. Язык дрожит при высовывании, как бы «спотыкаясь» о нижние зубы (симптом Говорова — Годелье). Живот вздут, печень и селезенка умеренно увеличены. Склонность к запорам. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление, особенно диастолическое, низкое. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, появляется систолический шум. На ЭКГ — снижение вольтажа зубцов, удлинение интервала РQ, расширение и деформация QRS, уплощенный или отрицательный зубец Т. Возможно развитие коллапса. Нередко отмечается пневмония. Уменьшается диурез, возможна острая задержка мочи. В крови — умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. В моче — белок, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, небольшое количество эритроцитов и лейкоцитов.

К концу 2-й недели болезни температура критически снижается до нормального уровня, угасает сыпь, уменьшается головная боль, нормализуется сон. Выздоровление наступает медленно. Наблюдается астенический синдром, эмоциональная лабильность, постепенно восстанавливается работоспособность. Осложнения — пневмония, миокардит, тромбофлебит, возможна эмболия легочной артерии.



 
« Сывороточная болезнь   Токсокароз »