Начало >> Болезни >> Инфекционные >> Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты

Оглавление
Вирусные гепатиты
Диагноз
Диагноз 2

Вирусные гепатиты А и В — две самостоятельные нозологические формы с преимущественным поражением печени и нервной системы.

Этиология. Возбудитель — различные в антигенном отношении вирусы А и В. С помощью иммунной электронной микроскопии в кале больных инфекционным гепатитом А обнаруживаются вирусоподобные частицы сферической формы размером 27 нм. Вирус сывороточного гепатита В имеет сложную структуру: он размножается в гепатоцитах и состоит из двух компонентов — ядерного (внутреннего) антигена HBcAg, синтезируемого в ядрах гепатоцитов, и поверхностного HBsAg, находящегося в цитоплазме клеток печени. Допускается, что третьей составной частью вируса является антиген Е, который синтезируется в цитоплазме клеток печени. По мнению некоторых исследователей, антиген Е является показателем перехода острого гепатита в хронический. В последние годы в крови больных вирусным гепатитом обнаружен неизвестный ранее дельта-агент, именуемый также вирусом гепатита D. Дельта-инфекция и вирусный гепатит В представляют собой смешанную инфекцию, причем первая не может существовать без второй. Проведенные исследования указывают на более частое развитие цирроза печени и более частые летальные исходы у таких больных. Кроме основных видов предполагается существование вирусов, отличающихся в антигенном отношении (не А, не В).

Эпидемиология. Возбудитель проникает в организм при гепатите А преимущественно энтеральным путем; при гепатите В — парентерально. Основные этапы развития инфекционного процесса: заражение — парентеральное или энтеральное внедрение вируса; инкубация, первично регионарная инфекция; вирусемия с максимальной заразностью больных в преджелтушный период; разгар болезни, характеризующийся паренхиматозной диссеминацией вируса, интоксикацией и возникновением желтухи, хотя этот характерный признак не обязателен; повторные генерализации вируса, аутоиммунные реакции, приводящие к нарушению цикличности процесса, обострениям, рецидивам, осложнениям; резидуальная фаза, определяющая исход болезни — выздоровление, хронический гепатит, цирроз печени. При благоприятном течении гепатита последняя стадия патогенеза — освобождение организма от вируса и формирование иммунитета. Возможны повторные заражения (реинфекция), учитывая отсутствие перекрестного иммунитета между вирусами А и В. Патологический процесс не всегда протекает циклически. Генетические особенности, характер защитных реакций, форма возбудителя и ряд других факторов являются причиной длительного персистирования вируса в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в печени с периодической его репродукцией. В отдельных случаях формируется длительное вирусоносительство. Морфологические исследования печени выявляют дистрофию гепатоцитов вплоть до массивного некроза паренхимы, гибели целых долек при острой дистрофии печени. Наряду с некротическими обнаруживаются участки регенерации, что свидетельствует о значительной способности печени восстанавливать свои потери.

Клиника характеризуется многообразием проявлений — от легчайших форм до тяжелейших с исходом в острый некроз. Цикличность течения болезни позволяет выделить следующие периоды: инкубационный, начальный, разгар и период выздоровления. Инкубационный период при инфекционном гепатите длится 3—4 недель, при сывороточном — этот срок может увеличиваться до 8—10 месяцев. Продолжительность начального периода заболевания колеблется от нескольких дней до 2—3 недель и более. Возникают слабость, апатия или повышенная раздражительность. Типичны диспепсические явления, чувство тяжести в надчревной области, болезненность в области правого подреберья. Наблюдается лихорадка: озноб сменяется жаром, температура повышена на протяжении 3—4 дней, иногда более длительный срок. Возможны катаральные явления, кожные высыпания, чаще типа крапивницы или эритемы, кожный зуд. Типичным признаком болезни является желтуха, которая возникает в фазу разгара. Продолжительность желтухи колеблется в широких пределах. Иногда вся болезнь ограничивается лишь эфемерной иктеричностью склер и кожи. При обычном циклическом течении продолжительность желтухи 3—4 недель, но в ряде случаев она принимает затяжное течение. С первых дней желтушного периода увеличиваются размеры печени. Одновременно увеличиваются размеры селезенки. На более отдаленных этапах она может достигать степени спленомегалии, когда размеры селезенки увеличены больше, чем размеры печени.

В патологический процесс вовлекаются желудок и поджелудочная железа, вплоть до развития панкреатита и сахарного диабета, особенно у лиц, получавших кортикостёроиды. Довольно часто, особенно в тяжелых случаях, выслушиваются приглушенные сердечные тоны, систолический шум. Иногда изменения в миокарде носят диффузный характер и могут рассматриваться как проявления гепатогенной миокардиодистрофии. Для больных молодого возраста типична брадикардия. Возникновение тахикардии рассматривается как неблагоприятный симптом возможной гепатаргии. Определяется тенденция к снижению артериального давления.
Картина крови характеризуется замедленной или умеренно увеличенной СОЭ. Определяется тенденция к снижению количества лейкоцитов. Только при злокачественном течении гепатита возникает лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов. Для неосложненной формы характерны лимфо- и моноцитоз, наличие плазмоцитов, лимфоидных, ретикулярных, ретикулоэндотелиальных клеток, свидетельствующих об активизации ретикулоэндотелиальной системы.

Раздражительность больных, иногда апатия, подавленное настроение, расстройство сна, головная боль; в тяжелых случаях глубокие изменения, вплоть до психомоторного возбуждения и комы, говорят о вовлечении в патологический процесс нервной системы.
Характерные особенности имеют ассоциированные формы сывороточного гепатита в сочетании с различными сопутствующими заболеваниями — язвенной болезнью, сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, поражением крови, почек.
При биохимических исследованиях обнаруживаются глубокие нарушения функции печени и метаболизма в целом. Изменяется содержание общего, прямого и непрямого билирубина, нарушается образование и выведение уробилина (стеркобилина). Повышаются показатели тимоловой пробы, снижается количество альбуминов. Изменяется активность ферментов. Еще задолго до появления желтухи повышается активность аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, отражая выраженность холестаза.

К концу 3—4-й недели обычно отмечается заметное улучшение, появляется аппетит, повышается общий тонус, но еще долго отмечаются остаточные явления: гипербилирубинемия, вегетативные нарушения, увеличение размеров печени, остается повышенной активность аланинаминотрансферазы. Стойкое повышение в сыворотке крови биохимических показателей — активности аланинаминотрансфераз, аденозиндезаминазы, кишечной щелочной фосфатазы, снижение уровня альбуминов и повышение содержания гамма-глобулина — позволяет думать о переходе острого гепатита в хронический.

Вирусный гепатит может протекать в легкой, средней и тяжелой форме. Легкая форма значительно чаще встречается при инфекционном гепатите, характеризуется малонарушенным состоянием. Желтуха кратковременная. Нередки безжелтушные формы как облегченный вариант болезни. Тяжелая форма встречается преимущественно у больных сывороточным гепатитом. Заболевание может принимать угрожающее течение с развитием острой и йодострой дистрофии печени.
Нарастающая интоксикация — головная боль, тошнота, рвота — может рассматриваться как признак недостаточности печени. Мышление замедленно, наблюдаются «провалы» в памяти. Прогрессирующе сокращаются размеры печени. Иногда удается наблюдать «хлопающий» тремор кистей рук, улавливается своеобразный приторно-ароматический печеночный запах. В большинстве случаев учащается пульс. Нередки геморрагические проявления. Изменяется картина крови: выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево за счет увеличения процента палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, лейкоцитоз. Нарастает содержание азотистых продуктов, изменяется кислотно-основное состояние, нарушается электролитный баланс в сторону гипокалиемии и гипернатриемии. Увеличивается количество непрямого билирубина, снижается содержание общего белка, альбуминов, бета- и альфа-глобулинов; резко уменьшается активность аланинаминотрансферазы на фоне повышения уровня непрямого билирубина. Снижается диурез, развиваются отеки и асцит. Дистрофические изменения в почках нередко достигают степени некротического нефроза.

По мере развития дистрофического процесса признаки психомоторного возбуждения угасают и развивается кома. За последние годы в результате применения комплекса лечебных средств, включающих кортикостероиды, интерферон, гипербарическую оксигенацию, летальность снизилась.

Иногда желтуха принимает волнообразный характер и в клинической картине на первый план выступает синдром холестаза. Лабораторные исследования позволяют выявить повышение содержания билирубина в крови, умеренную активность аланинаминотрансферазы, резко повышенную активность щелочной фосфатазы, выраженное изменение липидного обмена: повышение содержания триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и бета-липопротеидов при нормальном уровне свободных жирных кислот.

При выраженной патологии внутренних органов, измененных лабораторных пробах общее состояние больных остается малонарушенным: они достаточно активны, нередко тяготятся постельным режимом и по своему поведению заметно отличаются от больных паренхиматозным гепатитом с выраженной слабостью, адинамией, сонливостью, упадком сил. Холестатический гепатит может принять быстро прогрессирующий характер с возможным развитием билиарного цирроза печени.



 
« Везикулезный риккетсиоз   Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) »