Начало >> Болезни >> Инфекционные >> Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)

Оглавление
Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)
Клиника
Осложнения и прогноз
Диагностика
Лечение и профилактика

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) — природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое различными видами лейшманий, характеризующееся хроническим течением, периодической лихорадкой, спленогепатомегалией, анемией, кахексией.
Лат. — leishmaniosis visceralis.
Англ. — visceral leishmaniasis, kala-azar.

Некоторые эпидемиологические особенности.

Трансмиссивный путь передачи, безусловно, основной. Однако в отдельных, хотя и редких случаях, возможны и некоторые нетрадиционные пути заражения. Так, заразиться можно при переливании инфицированной крови, а также при половом контакте с больным висцеральным лейшманиозом. Паразиты у некоторых больных обнаруживались в назальном секрете. Животные могут заражаться, поедая тушки больных (зараженных) животных. В эксперименте доказана возможность заражения при втирании в кожу растертых зараженных москитов.
В эндемичных регионах особую группу риска представляют лица, получающие иммунодепрессивную терапию: у них лейшманиоз нередко возникает как оппортунистическая инфекция. Это же относится к ВИЧ-инфицированным.
С учетом особенностей клинического течения, географического распространения, переносчика, вида возбудителя, источника в природе висцеральный лейшманиоз делят на:

  1. средиземноморский висцеральный лейшманиоз (детский лейшманиоз, детский кала-азар);
  2. индийский висцеральный лейшманиоз (син.: индийский кала-азар, лихорадка дум-дум, болезнь Сикари, болезнь Сернария, тропическая лихорадка, кахектическая лихорадка, ассамская лихорадка и др.);
  3. африканский кала-азар (иногда отдельно регистрируют суданский кала-азар);
  4. американский кала-азар.

Патогенез.

При кровососании в ранку на коже попадают промастиготы, которые, превращаясь в амастиготы, внедряются в эндотелиальные клетки, где происходит их размножение. Часть из них размножается также в мононуклеарных клетках, которые заносятся затем током крови в клетки РЭС (печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы). В этих органах идет активное размножение и накопление амастигот, периодически поступающих в кровь. Активное размножение лейшманий в клетках РЭС приводит к повреждению органов, нарушению их функции. В результате скопления большого количества мононуклеарных клеток с паразитами наступает резкая гипертрофия селезенки, в ней образуются анемические очаги, геморрагические инфаркты. При прогрессировании заболевания формируется псевдосиндром Банти (сочетание спленомегалии с гипопластической анемией, нарушением кровообращения в селезеночной и воротной венах вследствие их тромбоза).
В печени размножение лейшманий происходит главным образом в купферовских клетках, многие из них полностью заполняются паразитами, что сопровождается их гиперплазией и пролиферацией, образованием зон некроза; в последующем наблюдается расширение печеночных капилляров, увеличение органа. Разрастание фиброзной ткани и атрофия печеночных балок могут привести к формированию цирроза печени.
В костном мозге, лимфатических узлах также обнаруживается большое количество мононуклеаров, заполненных лейшманиями, здесь также развиваются некротические и дегенеративные процессы.
Лейшмании обнаруживаются в сердечной мышце, надпочечниках, околоушной железе, т. е. практически всюду, куда проникают макрофаги. В двенадцатиперстной и тонкой кишке они могут инфильтрировать подслизистый слой, а в некоторых случаях быть даже причиной поверхностных изъязвлений. В отдельных случаях может поражаться (изъязвляться) слизистая оболочка полости рта, носа, миндалин.
Более детальное представление о нарушениях, происходящих в организме при висцеральном лейшманиозе, дает табл. 1.
Следует помнить, что не все эти симптомы обязательно будут у больного, наличие и выраженность их зависят от периода болезни, ее длительности, особенностей штамма, вызвавшего заболевание.
Существенное изменение претерпевает иммунная система, на которую влияют как сами лейшмании, так и продукты их метаболизма и распада. В крови увеличивается содержание иммуноглобулинов, появляются иммунные комплексы, оказывающие дополнительное повреждающее действие (в частности, на почки).
Течение заболевания и его исходы в значительной мере зависят от функции Т-лимфоцитов, от их способности активировать деятельность макрофагов по уничтожению лейшманий.
В том случае, если стимуляция клеточной иммунной защиты была достаточной, лейшмании уничтожаются полностью или заболевание протекает субклинически, если же слабой — продолжается активное размножение лейшманий и развивается болезнь.

Таблица 1. Патогенез отдельных симптомов и синдромов
Патогенез отдельных симптомов и синдромов кала-азара

Продолжение табл. 1


Симптомы

Патогенез

Анемия

Угнетение кроветворения (лейшмании обнаруживаются в костном мозге)
Гемолиз Кровотечения
Депонирование форменных элементов в селезенке

Лейкопения

Угнетение кроветворения Депонирование форменных элементов в селезенке (выраженная анемия и лейкопения не развиваются у спленэктомированных больных)

Желтушность кожи

Гемолиз внутрисосудистый Поражение печени

В эксперименте показано, что введение животным Т-лимфоцитов от иммунного животного защищало их от инфекции, тогда как введение иммунной сыворотки даже с высокими титрами антител — нет. Такие же выводы были сделаны при наблюдении за людьми, болевшими лейшманиозом. Несмотря на то что в эксперименте in vitro сыворотка с высокими титрами антител вызывала комплементопосредованный лизис лейшманий, она не защищала человека от развития болезни. Зато установлена четкая корреляция между положительной внутрикожной пробой и резистентностью к лейшманиям. В острый период висцерального лейшманиоза проба будет отрицательной, тогда как после стихания острых явлений у выздоровевших она становится положительной.
Что касается факторов гуморальной защиты, то в результате пролиферации клеток РЭС идет продукция поликлональных, незащитных иммуноглобулинов.
Лейшманиозу особенно подвержены люди, страдающие какими-либо хроническими заболеваниями, дефицитом питания, поскольку у них не возникает хорошей клеточной защиты. В свою очередь, лейшманиоз сопровождается резким уменьшением числа лейкоцитов, что способствует возникновению на его фоне различных осложнений или микст-инфекции.
Заболевание имеет наклонность к затяжному и хроническому течению, но оно может закончиться полным освобождением от лейшманий и выздоровлением. Сформируются ли какие-либо остаточные явления (в частности, цирроз печени) — зависит от длительности течения, его тяжести.
Наступление клинического выздоровления не всегда свидетельствует о полном освобождении организма от лейшманий. Иногда спустя несколько лет болезнь может вступить в новое качество — развиваются посткалаазарные лейшманоиды (множественные мелкие узелки на коже, содержащие лейшманий). Такие узелки могут сохраняться годы и даже десятки лет.
Иммунитет формируется против гомологичного штамма, перекрестного иммунитета обычно нет. Реинфекция тем же штаммом возможна при наличии иммунодефицита.



 
« Вирусные гепатиты   Внезапная экзантема »