Начало >> Болезни >> Инфекционные >> Волынская лихорадка

Диагностика - Волынская лихорадка

Оглавление
Волынская лихорадка
Этиология и эпидемиология
Классификация и патогенез
Клиника
Диагностика
Лечение и профилактика

Методы диагностики.

 Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Во время каждого приступа волынской лихорадки в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (10—30 • 106/л) с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ (15—30 мм/ч). Иногда бывает и лейкопения. После окончания приступа появляются лимфоцитоз, моноцитоз. Умеренная нормохромная анемия может развиваться в конце болезни при длительном ее течении.
Анализ мочи. На высоте приступа возможны небольшая альбуминурия и цилиндрурия.
Анализ спинномозговой жидкости. При исследовании спинномозговой жидкости (необходимость в люмбальной пункции может возникнуть в редких случаях при тяжелом течении) патологию обычно не выявляют.
Биохимические методы исследования. В крови возможно повышение содержания билирубина преимущественно за счет прямой его фракции без существенного повышения активности АлАТ, АсАТ, снижение количества общего белка и альбумина.
В разгар болезни могут стать отрицательными некоторые серологические реакции (например, реакция Вассермана).
Специфическая диагностика. Для подтверждения диагноза волынской лихорадки на заре ее изучения использовали выделение возбудителя из крови больных путем заражения платяных вшей (кормление вшей на этих больных). Сейчас заражают вшей путем кормления цитратной кровью больных через эпидермомембрану по (А. В. Пшеничнову) или через микроклизму (по Вейглю). Метод диагностики волынской лихорадки, основанный на обнаружении В. quintana во вшах, зараженных кровью больных, считается надежным. Через 7— 10 дней после заражения в мазках из экскрементов платяных вшей в большом количестве находят бартонеллы. Недостатком метода является в первую очередь техническая сложность его постановки, длительность исследования, поэтому его обычно применяют лишь для расшифровки групповых вспышек заболеваний, похожих на окопную лихорадку.
Из крови больных во все периоды болезни, но особенно в первые дни, возбудитель может быть выделен также путем посева на кровяной агар с последующим выращиванием при температуре + 33 °С в атмосфере увлажненного воздуха с примесью 10 % CO2. Можно делать посевы на твердые бесклеточные питательные среды, особенно типа Ногуши, на среду КЖМ с использованием метода вращающихся пробирок.
В. quintana можно обнаружить в мазках крови и биоптатах при обычной световой микроскопии (увеличение в 1000 раз) с использованием специальных методов окраски, особенно при окраске серебром.
Идентификацию выделенных возбудителей проводят в РСК с гипериммунной кроличьей сывороткой, а также прямым или непрямым ИФА. Недостатками методов является возможность получения ложноположительных реакций за счет наличия общих антигенов с другими близкородственными бартонеллами. Поэтому сейчас диагноз подтверждают, проводя идентификацию выделенных микроорганизмов цитохимическими методами с помощью ПЦР. ПЦР — наиболее быстрый метод, позволяющий проводить исследование взятого материала (кровь, биоптаты кожи) без предварительного посева на питательные среды.
Специфическую диагностику осуществляют также, ставя РСК со специфическим диагностикумом, РСК становится положительной поздно (на 15—20-й дни болезни) и в невысоких титрах (1 : 32—1 : 320).

Минимальные диагностические титры РСК со специфическим антигеном R. quintana— 1 : 32—2 : 64. Используются также для диагностики РА, РПГА. Реакции Вейля — Феликса, Видаля с протейными диагностикумами становятся отрицательными даже у тех больных окопной лихорадкой, у которых они до болезни были положительными.
К сожалению, все предлагаемые методы (в том числе непрямой ИФА, ELISE, реакция микроагглютинации, РСК) пока не унифицированы, в связи с чем интерпретация полученных данных затруднена.

Критерии диагноза.

Диагноз пароксизмальной формы окопной лихорадки основывается на таких данных:

  1. эпидемиологических (вспышка подобных заболеваний, наличие платяных вшей);
  2. характерное чередование острых приступов лихорадки и периодов апирексии;
  3. наличие умеренной интоксикации с головной болью, миалгиями на фоне приступа;
  4. выраженная боль в берцовых костях, болезненность их при пальпации;
  5. появление необильной розеолезной или макуло-папулезной сыпи на туловище на высоте первого приступа, отсутствие ее на фоне последующих приступов;
  6. увеличение селезенки и печени;
  7. выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево на высоте приступа, умеренно увеличенная СОЭ.

При тифоподобной форме в пользу окопной лихорадки свидетельствуют:

  1. эпидемиологические данные (наличие подобных заболеваний, завшивленность);
  2. острое начало, длительная постоянная или ремиттирующая лихорадка;
  3. отсутствие тифозного статуса во все периоды болезни;
  4. сильная боль в берцовых костях;
  5. появление розеолезной или макуло-папулезной сыпи на туловище в первые дни лихорадки;
  6. увеличение селезенки и печени;
  7. нейтрофильный лейкоцитоз.

О рецидивах окопной лихорадки, хроническом ее течении можно думать, если:

  1. удается установить наличие проявлений, характерных для острого периода в различные сроки в прошлом (для хронической формы— не менее 6 мес);
  2. отсутствует педикулез (при его наличии нельзя исключить заражение).
  3. выделение возбудителей из крови больных и биоптатов кожи;
  4. обнаружение специфических для В.quintana нуклеиновых кислот в крови больных методами ПЦР;
  5. РСК со специфическим диагностикумом R. quintana.

Дифференциальный диагноз.

При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать период болезни, ее клиническую форму, тяжесть течения.

  1. Наиболее часто встречающуюся пароксизмальную форму волынской лихорадки приходится дифференцировать с рядом заболеваний, сопровождающихся приступами высокой лихорадки.

Возможность ошибочного диагноза «грипп» при волынской лихорадке в первые дни болезни обусловлена общими для обоих заболеваний проявлениями начального периода: острое, внезапное начало, высокая лихорадка в течение нескольких дней, головная боль, миалгии, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив.
Но грипп от волынской лихорадки отличают:

  1. выраженный трахеобронхит (обязательный компонент);
  2. заложенность носа;
  3. гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;
  4. отсутствие высыпаний;
  5. отсутствие тибиального симптома;
  6. отсутствие гепатолиенального синдрома;
  7. лейкопения, лимфоцитоз;
  8. отсутствие повторных волн (пароксизмов) при неосложненном течении.

С волынской лихорадкой в начальный период имеет сходство и лихорадка паппатачи: острое начало с ознобом, высокая температура тела, интоксикация, гиперемия и одутловатость лица, головная боль, миалгии, артралгии, экзантема, возникающая примерно в одинаковые сроки. К тому же длительность лихорадки паппатачи и первого пароксизма волынской лихорадки могут совпадать по времени.
Но лихорадка паппатачи отличается:

  1. эндемичностью, сезонностью (май—август);
  2. более выраженным интоксикационным синдромом с признаками поражения ЦНС (возможны бред, судороги, явления менингизма);
  3. наличием симптомов Пика, Тауссига;
  4. мелкопятнистой сыпью, локализующейся на разгибательной поверхности суставов;
  5. отсутствием увеличения печени и селезенки, сильной боли в тибиальных костях;
  6. отсутствием повторных приступов;
  7. лейкопенией с относительным лимфо- и моноцитозом, нормальной СОЭ на высоте температуры.

Корь и пароксизмальная форма волынской лихорадки могут иметь такие общие симптомы, как острое начало, кратковременная лихорадка, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия и одутловатость лица, сыпь. К тому же эпидемия кори может возникать одновременно с волынской лихорадкой, так как заболевание высококонтагиозно и в коллективах, особенно молодежных, может принимать характер эпидемических вспышек, хотя механизмы заражения совершенно разные.
Но корь отличают следующие особенности течения:

  1. наличие выраженного катарального синдрома (трахеобронхита);
  2. более позднее (на 3-и — 4-е сутки болезни) появление сыпи, этапность высыпаний;
  3. наличие энантемы на слизистых оболочках ротоглотки, пятен Филатова — Коплика;
  4. отсутствие гепатолиенального синдрома;
  5. отсутствие сильной боли в костях, особенно в берцовых;
  6. отсутствие рецидивов;
  7. лейкопения с лимфоцитозом.

Много сходного имеют волынская лихорадка и вшивый возвратный тиф: острое внезапное начало с озноба, пароксизмы лихорадки, мышечная и суставная боль, боль в пояснице, увеличение печени и селезенки, отсутствие первичного аффекта. Особую важность приобретает тот факт, что оба заболевания передаются вшами (т. е. имеются общие эпидемиологические предпосылки для возникновения и распространения заболевания).
Эндемический возвратный тиф также протекает с чередованием приступов лихорадки и апирексии, сильной головной болью, миалгиями, гиперемией лица, гепатолиенальным синдромом.
Дифференциальный диагноз волынской лихорадки с этими тифами — см. соответствующие разделы («Вшивый возвратный тиф» и «Эндемический возвратный тиф»).
Малярия, как и волынская лихорадка, возникает внезапно, для нее характерны пароксизмы приступов, увеличение печени и селезенки. Ее отличают:

  1. эндемичность;
  2. четко сыграны во времени приступы (озноб —> жар —> пот) с последующим постоянным по длительности периодом апирексии;
  3. значительное увеличение селезенки — постоянный признак;
  4. развитие на фоне приступов гемолитической анемии;
  5. отсутствие сыпи;
  6. наличие паразитов в крови.
  7. В начальный период в эндемичном районе у неиммунных тропическая малярия может иметь сходство с тифоподобной формой

волынской лихорадки, так как в течение недели и даже более лихорадка может носить постоянный характер, без приступов с ознобом, потом. В этих случаях необходимо учитывать особенности тропической малярии:

  1. ее эндемичность;
  2. значительное увеличение печени и селезенки;
  3. быстро прогрессирующие анемию и желтуху;
  4. поражение ЦНС, почек.

Задача значительно упрощается, когда разыгрываются типичные малярийные пароксизмы.
С тифоподобной формой волынской лихорадки приходится дифференцировать брюшной тиф, учитывая сходство таких симптомов, как длительная высокая лихорадка, головная боль, увеличение печени и селезенки, относительная брадикардия и артериальная гипотензия, наличие при обоих заболеваниях сыпи.
Но брюшной тиф отличают:

  1. постепенное начало;
  2. выраженная интоксикация, возможно развитие тифозного статуса;
  3. бледность кожных покровов;
  4. стойкая брадикардия, во все периоды болезни, дикротия пульса;
  5. сроки появления сыпи (7—9-й день) и ее характер (розеолезная, необильная, с подсыпаниями на фоне лихорадки);
  6. метеоризм, положительный симптом Падалки;
  7. возможность кишечных кровотечений на 3-й неделе болезни;
  8. лейкопения.

При проведении дифференциального диагноза следует производить необходимые в каждом случае специфические методы исследования, позволяющие верифицировать диагноз.



 
« Внезапная экзантема   Вухерериоз и бругиоз »