Гломерулонефрит

Оглавление
Гломерулонефрит
Злокачественный (быстропрогрессирующий) гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит

Гломерулонефрит — это двустороннее диффузное поражение почек, в основе которого лежит иммунное воспаление клубочков. Клиническими признаками гломерулонефрита являются артериальная гипертензия, отеки, олигурия; при исследовании мочи находят протеинурию и гематурию разной степени выраженности, цилиндрурию; в сыворотке крови обнаруживается диспротеинемия, иногда — гиперлипидемия и часто — гиперазотемия. В клинической практике гломерулонефрит подразделяют на острый, подострый и хронический.

Острый гломерулонефрит в большинстве случаев заканчивается выздоровлением, но у части больных он может переходить в хронический.

Хронический гломерулонефрит представляет собой медленно, но неуклонно (в течение лет, десятилетий) прогрессирующее заболевание с развитием хронической почечной недостаточности, а в финале заболевания — уремии при морфологической картине вторичного (нефритического) сморщивания почек.

Подострый гломерулонефрит характеризуется особо быстрым прогрессированием (злокачественное течение) с развитием почечной недостаточности уже через несколько месяцев от момента первых клинических проявлений заболевания. В настоящее время тяжелые, необратимые изменения органов и тканей в терминальную стадию заболевания могут быть предупреждены своевременным применением гемодиализа и/или трансплантации почки, что изменило традиционные представления о безнадежном прогнозе при хроническом гломерулонефрита и позволяет значительно продлить жизнь больных с подострым гломерулонефритом.

Гломерулонефрит может быть самостоятельным заболеванием (постинфекционный или в результате неинфекционных иммунных воздействий) либо же он является одним из проявлений системных заболеваний. Реже наблюдаются врожденные (наследственные) формы гломерулонефрита.

Причины, вызывающие развитие гломерулонефрита

I. Инфекционные болезни
1. Постстрептококковый гломерулонефрит.
2. В результате других инфекционных процессов:
• бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия);
• вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);
• паразитарный (малярия, токсоплазмоз).

II. гломерулонефрит, не связанный с инфекцией (в результате воздействия антигенов экзо- или эндогенной природы).

III. При системных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейна—Геноха, синдром Гудпасчера, другие васкулиты).
IV. Врожденные (наследственные) синдромы: Альпорта, Фабри и др.

Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита». Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.

Иммунологические механизмы повреждения почек при гломерулонефрите

В развитии гломерулонефрита имеют значение следующие иммунологические механизмы:

1. Образование (в ответ на антигенные воздействия) антител с формированием комплексов антиген — антитело, т. е. циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Эти макромолекулярные комплексы выводятся из кровотока фагоцитарной системой, но при ослаблении этой системы и/или персистировании антигена в организме часть их может оставаться в крови и поглощается сосудистой стенкой. Таким путем происходит отложение циркулирующих иммунных комплексов внутри клубочка: под эпителиальными клетками, внутри базальной мембраны, под эндотелием и в матриксе мезангия. Иммунное воспаление связано с целым рядом гуморальных и клеточных повреждающих факторов и, в конечном счете, приводит к функциональным и структурным нарушениям в клубочках. Образование циркулирующих иммунных комплексов — самый частый механизм развития гломерулонефрита.

2. Образование антител к базальной мембране клубочков (аутоантител). Такой механизм развития гломерулонефрита наблюдается реже, чем предыдущий, в частности, он имеет место при синдроме Гудпасчера и у некоторых больных с подострым гломерулонефритом.

3. Дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых форм гломерулонефрита у детей, например, мезангиокапиллярного нефрита, проявляющегося преимущественно в виде нефротического синдрома.

4. Роль клеточного иммунитета в развитии гломерулонефрита в настоящее время изучается.

Морфологические изменения и клинические проявления при гломерулонефрите

Прямого соответствия между клинической картиной и гистологическими изменениями при гломерулонефрите не существует. Это объясняется тем, что клинические проявления заболевания обусловлены не только патоморфологическими изменениями, но и множеством других факторов. При сходных клинических проявлениях гистологическая картина гломерулонефрита может существенно различаться, и наоборот. Тем не менее, возможны следующие ориентировочные клинико-морфологические сопоставления.

Мембранозный гломерулонефрит проявляется главным образам в виде нефротического синдрома у взрослых.
Мезангиальный гломерулонефрит протекает с гематурией, протеинурией, в части случаев с артериальной гипертензией. При нем может наблюдаться также и нефротический синдром. Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит является выражением длительно текущего гломерулонефрита и встречается в далеко зашедшей стадии болезни.
Для терминального нефрита макроскопически характерно вторичное (нефритическое) сморщивание почек. При этом почки симметрично уменьшены в размерах, плотные, поверхность их мелкозернистая. На разрезе почечная ткань, особенно корковое вещество, резко истончена. У таких больных наблюдается терминальная почечная недостаточность с клиническими проявлениями в виде уремии.

Биопсия почки

В основе распознавания гломерулонефрита и других заболеваний почек лежит оценка совокупности клинико-лабораторных сведений о больном, что в большинстве случаев позволяет установить правильный диагноз. Однако у некоторых пациентов даже при детальном клиническом обследовании характер поражения почек остается неясным, и в этих случаях может оказаться полезным исследование биоптата почечной ткани — морфологическое, иммунофлюоресцентное и электронно-микроскопическое. Биопсия почки обычно проводится с целью уточнения диагноза, она имеет значение и для подбора терапии. Диагностические проблемы часто возникают у больных с так называемым изолированным мочевым синдромом, т. е. имеющих протеинурию и/или гематурию при отсутствии внепочечных проявлений заболевания. Среди больных этой группы биопсия почки особенно оправдана у лиц с протеинурией, превышающей 2 г в сутки, так как изучение биоптата позволяет не только ориентироваться в диагнозе у таких больных, но и может помочь в определении лечебной тактики. У пациентов с хроническим гломерулонефритом биопсия почки может иметь прогностическое значение, поскольку характер и степень патоморфологических изменений в почках нередко определяют темпы прогрессирования хроническая почечная недостаточность.

Профилактика гломерулонефрита

Профилактика постстрептококкового гломерулонефрита заключается в назначении пенициллина лицам с острым стрептококковым фарингитом (ангиной), а также больным со стрептококковыми поражениями кожи. Продолжительность лечения — 10—12 дней. Суточная доза пенициллина составляет 1,5 млн. ЕД. При аллергии к пенициллину может быть использован эритромицин. Профилактика гломерулонефрита при других инфекционных процессах совпадает с профилактикой соответствующих инфекционных заболеваний. Во многих других случаях, ввиду недостаточной изученности этиологических факторов, профилактика гломерулонефрита остается пока не разработанной.



 
« Гидронефроз   Импотенция »