Начало >> Болезни >> Мочеполовые болезни >> Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность

Оглавление
Хроническая почечная недостаточность
Лечение хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность представляет собой клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся в результате поражения почечной ткани и гибели большей части нефронов. Проявления хронической почечной недостаточности становятся очевидными при сокращении числа функционирующих нефронов до 30% и снижении скорости клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин. При этом в крови повышается содержание мочевины и креатинина, развивается анемия, появляется или нарастает по тяжести артериальной гипертензии. При далеко зашедшей хронической почечной недостаточности почки теряют способность поддерживать водно-солевой обмен, щелочно-кислотное равновесие, выделять продукты азотистого обмена и участвовать в осуществлении ряда других метаболических и эндокринных функций организма. Прогрессирующее уменьшение массы нефронов с падением скорости клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин означает наступление терминальной стадии хронической почечной недостаточности, наиболее ярким клиническим проявлением которой является уремия. Морфологическим эквивалентом хронической почечной недостаточности является  нефросклероз (сморщенные почки).

Основные причины развития хронической почечной недостаточности

1)  Гломерулонефрит (подострый, хронический) — как первичное заболевание почек или как проявление системных заболеваний соединительной ткани, протекающих с поражением почек (системная красная волчанка, узелковый периартериит, геморрагический васкулит и др.).
2) Хронический интерстициальный нефрит (пиелонефрит); обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы).
3)  Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, аномалии развития обеих почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.
4)  Болезни обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз и др.
5) Артериальные гипертензии (особенно со злокачественным течением): гипертоническая болезнь, вторичные артериальные гипертензии.
6) Заболевания сосудов почек: врожденный стеноз почечных артерий, фиброзно-мышечная дисплазия, атеросклеротическая окклюзия.

Наиболее частыми причинами развития хронической почечной недостаточности являются гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая иефропатия, амилоидоз, поликистоз и другие врожденные и наследственные заболевания почек.

Стадии развиться хронической почечной недостаточности и ее типы

В развитии хронической почечной недостаточности выделяют три стадии (по С. Д. Рейзельману).
I  стадия — скрытая недостаточность. Выявляется только специальными методами исследования: определением скорость клубочковой фильтрации, проведением пробы с сухоедением и пробы с водной нагрузкой.

II  стадия — компенсированная недостаточность. Падает концентрационная способность почек, способность их к быстрому выведению жидкости. Появляется никтурия, полиурия с монотонной низкой относительной плотностью мочи. Азотемия отсутствует или выражена слабо.
III  стадия — декомпенсированная недостаточность. Появляется олигурия. Резко нарушены процессы фильтрации в клубочках и реабсорбции в канальцах, наблюдается изогипостенурия. Развиваются выраженная азотемия, ацидоз, уремия.

Основные типы почечной недостаточности:

•   преимущественно клубочково-фильтрационная (острый, подострый гломерулонефрит, компенсированная стадия в развитии ряда заболеваний почек — хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз почек и др.);
•   преимущественно канальцевая (при тубулоинтерстициальных поражениях почек, включая пиелонефрит, при обструктивных нефропатиях и др.);
•   смешанная или тотальная клубочково-канальцевая недостаточность (заключительная стадия практически всех заболеваний  почек,  приводящих к развитию нефросклероза).

Компенсированная хроническая почечная  недостаточность

Вследствие уменьшения числа работающих нефронов оставшиеся функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки, т. е. должны выводить в минуту больше растворимых веществ, чем нефроны нормальной почки. Это осуществляется путем увеличения объема мочи — развивается полиурия. Нарушается нормальный ритм выведения мочи — появляется никтурия. Относительная плотность мочи понижается — она становится равной относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы (1010—1012) — изостенурия. Может наблюдаться гипостенурия, когда относительная плотность мочи не превышает 1008. Вслед за нарушением концентрационной функции наблюдается потеря способности почек к разведению. Азотемия умеренная или не превышает нормальных величин. Клинически в этой стадии больные предъявляют жалобы на жажду, увеличение количества мочи, повышенную утомляемость. Иногда наблюдается одышка, связанная с развивающейся анемией, ацидозом. Нередки жалобы на понижение аппетита, тошноту. Вследствие развития или нарастания тяжести артериальной гипертензии больные могут жаловаться на головные боли и ухудшение зрения. По мере прогрессирования почечной недостаточности диурез понижается до 800—600 мл, что обычно сопровождается значительным нарастанием азотемии и свидетельствует о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Без применения гемодиализа у таких больных развивается картина хронической уремии.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности  (уремии)

Больные имеют одутловатое, желто-серого цвета лицо, кожа бледная, сухая, со следами расчесов (вследствие кожного зуда), иногда с геморрагиями («синяки»). Ощущается «уремический запах» — запах аммиака изо рта. Отмечается эмоциональная неустойчивость — вялость, сонливость; заторможенность нередко сменяются возбуждением, неадекватностью поведения.  Нарушается ритм сна.

Наблюдается мышечная слабость, мышечные подергивания, связанные с электролитными нарушениями, в первую очередь с гипокальциемией. Возможны судороги. Нередки проявления кровоточивости в виде носовых, желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений. Наблюдаются периферические невропатии с парестезиями, нарушениями чувствительности, а затем и двигательными нарушениями. Часто возникают диспепсические нарушения, которые проявляются в виде тошноты, рвоты, икоты, анорексии, поносов. В основе диспепсических явлений лежит уремическое поражение практически всех отделов желудочно-кишечного тракта — хейлит, глоссит, стоматит, эзофагит, гастроэнтерит. У большинства больных наблюдается выраженная артериальная гипертензия, иногда злокачественная, отмечается ретинопатия. Тяжелая артериальная гипертензия, будучи связана с явлениями артериолонефросклероза, еще более усугубляет явления хронической почечной недостаточности. Анемия развивается закономерно и имеет характер нормохромной нормоцитарной. В генезе ее имеют значение токсические влияния на органы кроветворения, снижение биосинтеза эритропоэтинов, а также гемолитический компонент. Может наблюдаться дефицит железа, связанный с повышенной кровоточивостью. При уремии наблюдаются тяжелые изменения со стороны сердца, обусловленные артериальной гипертензией, анемией, электролитными нарушениями и токсическим поражением миокарда. У ряда больных с предшествующей артериальной гипертензии и гиперлипидемией наблюдаются выраженный коронарный атеросклероз и симптомы ИБС. Нередки нарушения ритма сердца, проявления сердечной недостаточности. Может выслушиваться шум трения перикарда, обусловленный фибринозным перикардитом. В результате понижения иммунитета часто возникают инфекционные осложнения, особенно пневмонии. В заключительной стадии развивается уремическая кома с большим шумным дыханием, обусловленным ацидозом (дыхание Куссмауля).



 
« Уретрит   Хронический гломерулонефрит »