Начало >> Болезни >> Другое >> Гипергидроз

Причины гипергидроза - Гипергидроз

Оглавление
Гипергидроз
Анатомия и физиология системы потоотделения
Анамнез гипергидроза
Физикальное обследование и диагностические исследования
Причины гипергидроза

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПОДХОД

Знание механизмов, приводящих к избыточному потению, облегчает клиническую оценку больного с гипергидрозом. Как при локальном, так и при генерализованном гипергидрозе характер патофизиологических механизмов зависит от причины этого состояния.

Причины локального гипергидроза

Идиоматический гипергидроз. Определить идиопатический гипергидроз нетрудно. Больной обращается с симптомами интенсивного пароксизмального потения в области ладоней, подошв иле подмышек. Избыточное потоотделение может отмечаться в одной или сразу во всех указанных областях, однако более распространена комбинация ладонного и подошвенного гипергидроза, чем изолированный подмышечный гипергидроз. Идиопатический гипергидроз встречается и у мужчин, и у женщин, однако проведенные исследования, показали, что у женщин он наблюдается чаще. В большинстве случаев симптомы гипергидроза появляются впервые в возрасте от 15 до 30 лет. Гипергидроз нередко проходит самостоятельно, но без лечения это состояние может перейти в хроническую форму.

По поводу этиологии идиопатического гипергидроза существуют противоречивые мнения. Некоторые исследователи считают, что у больных, страдающих идаопатическим гипергидрозом, имеется увеличение количества регионарных мерокринных потовых желез. Другие придерживаются мнения, что количество желез нормально, однако реакция на обычные стимулы значительно повышена: эмоции, физические упражнения и воздействие тепла могут приводить к выделению пота в количестве, в 10 раз превышающем нормальное. Такое интенсивнее местное потоотделение обычно можно наблюдать во время стрессовых ситуаций или нервного напряжения. Возможные патофизиологические механизмы развития локального идиопатического гипергидроза объясняют с помощью теории двойной автономной иннервации мерокринных желез ладоней, стоп и области подмышек, а также теории повышенной чувствительности мерокринной системы к высоким концентрациям циркулирующих в крови адреналина и норадреналина при эмоциональных стрессах. Врач должен попытаться обнаружить другие симптомы, которые могут свидетельствовать о неврозе или депрессии (бессонница, беспокойство, снижение полового влечения и т. д.). Помощь в подтверждении диагноза может оказать наличие локального гипергидроза у членов семьи больного.

Гипергидроз, связанный с приемом пищи. Пациенты с этой формой гипергидроза обращаются с конкретными жалобами на потение лица после еды. Эта локальная форма потения обычно возникает после приема определенной пищи, чаще всего кофе, шоколада, чая, горячих напитков и, очень часто, острых блюд (например, томатный соус, перец). Потоотделение возникает в течение нескольких минут после начала приема пищи и больше всего выражено в области лба и верхней губы. Конкретный механизм остается неизвестным, однако возможно, что это состояние обусловлено идиосинкразией.
Гипергидроз, связанный с приемом пищи, является также симптомом синдрома von Frey, состояния, которое может возникать после хирургического вмешательства на слюнной железе или тяжелых инфекционных заболеваний (вирусные или бактериальные) слюнной железы. Повреждение веточки лицевого нерва, проходящей через ткани железы, приводит к повреждению как симпатических, так и парасимпатических нервных волокон. В процессе регенерации нейронов холинергические волокна слюнной железы врастают в холинергические волокна мерокринных желез лица. Во время приема пищи и те и другие возбуждаются, ив пораженной области лица появляется пот. Помимо этого, синдром von Frey может возникать у новорожденных в результате травмы лицевого нерва при родоразрешении с помощью щипцов.

Другие причины. Есть сообщения о возникновении локального гипергидроза при синдроме Ядассона — Левандавского (пахионихия врожденная), а также в областях расположения витилиго. Кроме того, может наблюдаться феномен вокального гипергидроза вокруг псориатических бляшек. Механизмы возникновения гипергидроза при этих состояниях неизвестны.

Причины генерализованного гипергидроза

Эндокринные нарушения

Тиреотоксикоз. Гипергидроз является одним из симптомов гипертиреоза, однако, кроме него, при этом состоянии наблюдаются: и другие симптомы, характерные для многих системных заболеваний, перечисленных в табл. выше. Такие симптомы тиреотоксикоза, как нервозность, уменьшение массы тела, ощущение сердцебиения, непереносимость тепла, слабость, повышение аппетита, эмоциональная лабильность и нарушения менструального цикла, обнаруживаются также и при сахарном диабете, гипогликемии, неврозах и климактерическом синдроме. Тахикардия, артериальная гипертензия, повышение пульсового артериального давления и теплые влажные кожные покровы, являющиеся характерными физикальными симптомами гипертиреоза, наблюдаются и при феохромоцитоме. Легкий частый тремор при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать от крупного тремора, наблюдающегося в покое при болезни Паркинсона.

Основным патологическим проявлением гипертиреоза является избыточное содержание в крови циркулирующих тиреоидных гормонов, наблюдающееся при диффузном токсическом зобе, узловом зобе и подостром тиреоидите. Последующее повышение метаболизма является причиной появления всех основных симптомов заболевания. С точки зрения физиологии сопутствующий тиреотоксикозу генерализованный гипергидроз направлен на снижение патологически высокой теплопродукции организма, пусковым моментом которой является общее увеличение тканевого метаболизма. В результате повышения уровня метаболизма возрастает скорость утилизации кислорода в тканях, а последующая вазодилатация приводит к возрастанию кровотока во всех тканях организма, в том числе и в коже. Чем больше выражен тиреотоксикоз, тем выше уровень метаболизма и интенсивный гипергидроз.

Потоотделению может также способствовать повышение чувствительности мерокринных желез к эндогенным катехоламинам, образующимся в результате повышенного метаболизма.
Guiton сделал еще одно интересное наблюдение, касающееся гипертиреоза: у людей, проживающих в условиях очень холодного климата (эскимосы и жители Арктики), отмечается повышенная заболеваемость токсическим зобом. Им было высказано предположение, что длительное охлаждение преоптичежой области гипоталамуса приводит к увеличению образования тиреотропин-рилизинг-гормона, что сопровождается повышением секреции тиреотропного гормона гипофиза и тироксина в щитовидной железе, приводя к гипертрофии щитовидной железы.

Сахарный диабет. Хорошо известным осложнением длительно существующего, плохо поддающегося лечению сахарного диабета является патология периферической нервной системы. Основные патологические изменения заключаются в сегментарной демиелинизации волокон периферических нервов, которая, как было доказано в экспериментах на животных, связана с аккумуляцией сорбитола и фруктозы. Вместе с тем неврологические нарушения могут отмечаться со стороны симпатических и парасимпатических нервных волокон. Среди симптомов диабета часто описывают непереносимость тепла, и возможно, что генерализованный гипергидроз, который является редким симптомом, обусловлен этим нарушением.

Большинство случаев диабетического гипергидроза встречается при так называемом «компенсаторном диабетическом ангидрозе», описанном Goodman. Было обнаружено, что у больных диабетом с ретинопатией и поражением периферической нервной системы наблюдаются выраженная непереносимость тепла и выраженный гипергидроз в области головы, шеи и туловища. Предполагают, что гипергидроз верхней половины туловища представляет собой чрезмерно выраженную компенсаторную реакцию мерокринных желез, натравленную «а рассеивание образующегося в организме тепла с поверхности кожи при попадании больного в условия повышенной температуры окружающей среды.

Гипогликемия. Генерализованный гипергидроз является симптомом, характерным для больных с гипогликемией. Этот и другие хорошо известные симптомы (дрожание, сердцебиение и предобморочное состояние), по-видимому, возникают в результате избыточного освобождения адреналина, пусковым механизмом которого является недостаток глюкозы в клетках центральной нервной системы. Следует всегда помнить о нескольких важных экзогенных причинах гипогликемии, к которым относятся отравление салицилатами, употребление этилового спирта, препаратов сульфонилмочевины и передозировка инсулина.

Климактерический синдром. Горячие приливы и интенсивное потение, связанные с прекращением менструаций, фактически являются диагностическими признаками климактерического синдрома. Точная этиология этих симптомов, связанных с вазомоторными реакциями, остается невыясненной, однако вероятно, что они вызваны комбинацией таких факторов, как уменьшение содержания в организме эстрогенов, повышение концентрации в крови гонадотропных гормонов (особенно фолликулостимулирующего гормона), а также выходом в циркуляторное русло вазодилататоров — брадикинина и гистамина.

Феохромоцитома. Случай, когда у больного с артериальной гипертензией отмечается избыточное потоотделение, представляет собой для проницательного врача уникальную диагностическую находку. Комбинация артериальной гипертензии и гипергидроза может быть единственным проявлением феохромоцитомы. Классический катехоламиновый криз (сердцебиение, реактивное состояние и потоотделение) настолько напоминает симптомы гипертиреоза диабет, гипогликемии и функциональных расстройств, что вероятность существования у больного феохромоцитомы нередко упускается из вида. Ключом к правильному диагнозу является сочетание перечисленных симптомов с артериальной гипертензией.. Другими важными моментами являются признаки повышения метаболизма и уменьшения массы тела (в отсутствие тиреотоксикоза), а также ортостатическая артериальная гипотензия у больных с нелеченой гипертензией.

Опухоли, секретирующие норадреналин и адреналин, могут возникать в различных участках симпатической нервной системы. Большинство из них располагается либо в надпочечниках, либо в паравертебральных симпатических узлах. Влияние адренергических гормонов, образующихся в этих обильно васкуляризированных опухолях, осуществляется через постганглионарные симпатические пути и прямым поступлением в кровеносное русло. Характерный генерализованный гипергидроз обусловлен воздействием адреналина и норадреналина на периферические ткани, а также избыточной стимуляцией симпатической нервной системы..

Карциноидный синдром. Гипергидроз могут сопровождать интенсивные вазомоторные приливы, патогномоничные для карпиноидного синдрома. По кожным проявлениям этого феномена нередко можно определить первичную локализацию этих опухолей, клетки которых окрашиваются серебром.  Опухоли подвздошной кишки вызывают приливы в области лица и шеи, длящиеся несколько минут. Опухоли бронхиального дерева вызывают приливы к лицу, которые могут существовать несколько часов или дней. Приливы, связанные с опухолями желудка, харастеризуются появлением волдырей, которые могут возникать на любых частях тела; интересно, что наиболее часто поражаются ладони и подошвы.

Известно, что карциноидные опухоли вырабатывают гормональные вещества, прежде всего серотонин, гистамин, простагландины и сильнодействущий вазодилататор брадикинин. Считается, что приливы косвенно связаны с симпатической стимуляцией: в нормальных условиях катехоламины регулируют концентрацию брадикинина за счет активации фермента калликреина. При образовании карциноидной опухолью избыточных количеств брадикинина это вещество, влияющее на сосудистый тонус, поступает в артериальное циркуляторное русло и обусловливает появление приливов. Выраженная вазодилатацйя приводит к увеличению кровотока, в коже и активации механизма потоотделения, направленного на регуляцию температуры тела и приводящего к гипергидрозу.

При карциноидном синдроме имеются совершенно уникальные симптомы, нехарактерные для других эндокринных нарушений: тяжелая диарея, тенезмы, тошнота и рвота, сердечная недостаточность и артериальная гипотензия. Если на фоне указанных симптомов возникает выраженная потеря в весе, это оправдывает исключение карциноидного синдрома в качестве этиологии состояния.

Акромегалия. Генерализованный гипергидроз отмечается у 60% больных с акромегалией.  Очевидно, потоотделение является следствием прямого воздействия на периферические ткани гормона роста, избыточные количества которого образуются в результате повышения активности ацидофильных клеток гипофиза. В большинстве случаев имеет место ацидофильная аденома передней доли гипофиза. Несмотря на то что аденогипофиз и преоптическое поле гипоталамуса расположены близко друг от друга и функционально взаимосвязаны, сообщений о нарушении функции центра потоотделения в результате непосредственного разрастания опухоли нет. Характерны неврологические дефекты и нарушения зрения, которые являются результатом разрастания опухоли в область перекреста зрительного нерва.

Обычно больные акромегалией обращаются к врачу по поводу головных болей, снижения остроты зрения и двоения в глазах. При исследовании полей зрения обычно определяется битемпоральная гемианопсия. Характерными признаками повышенной секреции гормона роста являются также разрастание хрящей лица и значительная гипертрофия соединительной ткани в области рук и ног. Кожа становится толстой и грубой; отмечается увеличение диаметра кожных пор (мерокринные и апокринные), из которых выделяется пот,  имеющий вязкую, маслянистую консистенцию. У больного среднего возраста, отмечающего изменение размеров тела, сочетание гипергидроза с нарастающим увеличением костей, хрящей и внутренних органов свидетельствует об акромегалии. Получены данные о том, что бромокриптин, недавно полученный антагонист допамина, обладающий длительным действием, приводит к значительному уменьшению гипергидроза у больных с акромегалией.

Инфекционные заболевания

Любому врачу приходится иметь дело с хорошо знакомой триадой, которую составляют лихорадка, ознобы и потоотделение. Гипергидроз, обусловленный повышением температуры тела, можно считать типичным почти для всех острых или хронических инфекционных заболеваний. Взаимодействие вызывающих лихорадку экзогенных пирогенных веществ с иммунной системой организма (прежде всего с фагоцитами) приводит к образованию «эндогенного пирогена», вещества, оказывающего выраженное воздействие на нейроны тепловой чувствительности, расположенные в преоптическом поле гипоталамуса. По мере нарастания лихорадки «гипоталамический термостат» перестраивается на функционирование при более высокой температуре. Во время этой перестройки обычно возникают ознобы, которые проходят, когда температура тела достигает 39,3 °С. Нагревание преоптиче-ского центра регуляции температуры эндогенным пирогеном приводит к внезапной генерализованной вазодилатации и интенсивному потоотделению — этому феномену до начала эры антибиотиков придавали особое значение («прилив» или «кризис»). Охлаждение в результате испарения пота с поверхности кожи способствует снижению температуры тела и «гипоталамический термостат» устанавливается на работу при более низкой температуре.

Септицемия. Наиболее часто бактериемия встречается при инфекциях, вызванных микроорганизмами, выделяющими пирогенные вещества. Этими веществами могут являться эндотоксины, токсины или экзотоксины; соответствующие микроорганизмы включают в себя грамотрицательные кишечные бактерии (Е. coli, Bacteroides, Proteus), грамположительные бактерии (стрептококки группы А, стафилококки группы II, Corynebacterium diphtheriae и штаммы Clostridium). Хорошо известными ранними клиническими проявлениями этих потенциально опасных для жизни инфекций являются потрясающие ознобы, высокая лихорадка и интенсивное потоотделение. В таких ситуациях необходимы быстрая постановка диагноза и решительные терапевтические мероприятия.

Туберкулез. Потение в ночное время является классическим симптомом туберкулеза легких. Нарастание таких общих симптомов, как отсутствие аппетита, утомляемость, ознобы и уменьшение массы тела, может наблюдаться при  многих заболеваниях, включая болезнь Ходжкина, лимфомы и системные грибковые инфекции. Однако потоотделение по ночам при туберкулезе легких встречается чаще, чем при любом из этих состояний. Причина потения при туберкулезе точно не установлена. В различных теориях это явление объясняется наличием лихорадки, ослаблением организма в результате быстрого похудания и выработкой клетками иммунной системы организма токсического фактора, который может вызывать стимуляцию терморегуляторного центра гипоталамуса.

Бруцеллез. Бруцеллез имеет много общих симптомов с туберкулезом, в том числе гипергидроз, обусловленный лихорадкой. Риск заражения бациллами бруцеллеза, которые, как известно, выделяют экзотоксин, наиболее высок у ветеринаров и работников боен. Захват экзотоксина полиморфно-ядерными лейкоцитами приводит к образованию эндогенного пирогена, который воздействует на центр терморегуляции. Другими типичными симптомами заболевания являются поражение лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки, боли в суставах.

Малярия. Характерными симптомами заражения малярийным плазмодием являются возвратная лихорадка, проливной пот и потрясающие ознобы. Это заболевание, переносчиком которого являются комары, по-прежнему распространено в Африке, Азии, а также в Центральной и Южной Америке. Генерализованному гипергидрозу и снижению температуры тела предшествуют приступы озноба, подскоки температуры тела до 40—41 °С, головные боли и боли в мышцах. В зависимости от вида малярийного паразита эти эпизоды повторяются каждые 48 (P. vivax, P. ovale) или 72 (P. malariae) часа. Характерные изменения эритроцитов и повреждение эндотелия сосудов возникают во время попадания паразитов в циркуляторное русло; отмечаются признаки выраженной гемолитической анемии. У больного с симптомами, напоминающими малярию, необходимо выяснить, в каких странах ему приходилось бывать; подтверждением диагноза служит обнаружение малярийных паразитов в мазке крови.

Опухолевые заболевания

Болезнь Ходжкина. У больных в возрасте старше 40 лет, страдающих распространенной смешанноклеточной или лимфоцито-пенической формой болезни Ходжкина, поражение лимфатических узлов средостения или периферических лимфатических узлов, являющееся характерным проявлением болезни в более молодом возрасте, наблюдается редко. Вместо этого преобладают тяжелые и прогрессирующие общие симптомы: лихорадка, потоотделение по ночам, утомляемость и уменьшение массы тела, что нередко затрудняет диагностику. Характерной является лихорадка типа Pel — Ebstein с повышением температуры тела во второй половине дня или вечером и интенсивным потоотделением, чередующимся с периодами понижения температуры тела. Точный механизм возникновения этой необычной лихорадки неизвестен.

Лимфомы, не связанные с болезнью Ходжкина. В эту группу злокачественных новообразований входят лимфоцитарная, гистиоцитарная, смешанная, недифференцированная, лимфобластная лнмфомы и лимфома Беркитта. Заболевания проявляются общими симптомами, выраженность которых, однако, меньше, чем при болезни Ходжкина. Оказалось, что клетки лимфомы человека обладают способностью к образованию in vitro эндогенного пирогена. Таким образом, лихорадка и потоотделение, возникающие при лимфомах, не обусловленных болезнью Ходжкина, могут возникать в результате стимуляции механизма потоотделения через; центр терморегуляции в гипоталамусе.

Сдавление спинного мозга в результате метастазирования опухоли. Полное сдавление спинного мозга может возникнуть при метастазировании любой раковой опухоли, в то же время экстрадуральное сдавление спинного мозга при болезни Ходжкина и неходжкинских лимфомах представляет собой нередкое осложнение. Метастазы в эпидуральное пространство, конский хвост и вещество спинного мозга могут приводить к сдавлению спинного деозга, протекающему с парестезиями, параличом или расстройствами деятельности мочевого пузыря и кишечника. Перерыв спинного мозга приводит к ангидрозу при воздействии тепла в областях тела, расположенных ниже места повреждения, за счет нарушений в симпатических эфферентных нервных путях. На противоположной стороне может возникать компенсаторный локальный гипергидроз, реализуемый путем спинальных рефлексов.

Неврологические нарушения

Несмотря на то что потоотделение имеет автономную регуляцию, известно, что как локальный, так и генерализованный гипергидроз могут возникать при некоторых поражениях центральной нервной системы. Повреждение спинного мозга или периферических нервных волокон обычно приводит к локальному ангидрозу. Однако известны случаи гипергидроза при перерыве центральных нервных путей в результате инсульта или опухоли мозга.

Паркинсонизм. При болезни Паркинсона может возникать гипергидроз лица, представляющий собой компенсаторную реакцию на ангидроз, вызвайный центральным поражением вегетативной нервной системы. Интересно, что уменьшение содержания допамина в хвостатом ядре и скорлупе в результате патогномоничной для болезни Паркинсона дегенерации черной субстанции приводит к повышенной секреции ацетилхолина нейронами этой области. Вероятно, именно это избыточное образование ацетилхолина обусловливает возникновение характерных симптомов двигательных нарушений при паркинсонизме: ригидности мускулатуры, замедления движений, тремора в состоянии покоя и утраты постуральных рефлексов.

Спинная сухотка. Разрушение задних корешков и столбов спинного мозга при спинной сухотке приводит к утрате периферических рефлексов и вибрационной чувствительности и в конечном счете заканчивается расстройством координации движений.

Сифилис. Повреждение нервных волокон задних корешков при нейросифилисе может вызывать появление локального гипергидроза.

Инсульт. Ишемические и геморрагические инсульты вследствие поражения крупных артерий головного мозга могут заканчиваться повреждением гипоталамуса и нарушением функции центра терморегуляции. Обычно поражаются средняя и задняя мозговые артерии и артерии вертебробазилярной системы. При этом компенсаторный гипергидроз имеет локальный характер и возникает либо на стороне эмболии или ишемии, либо на противоположной стороне.

Диэнцефальный синдром новорожденных. Это расстройство представляет собой встречающийся в педиатрической практике синдром, характеризующийся избыточным потоотделением. Причиной повышения активности вегетативной нервной системы, атрофии зрительного нерва и крайнего истощения, наблюдающихся при этой форме нарушения развития, является обычно глиома переднего гипоталамуса.

Генетические нарушения

Синдром Райли — Дея. Согласно сообщениям, генерализованный гипергидроз является основным симптомом семейной дизавтономии.  Это хромосомное заболевание, наследуемое по рецессивному типу, встречается у детей еврейского происхождения грунты Ашкенази и характеризуется уменьшением количества мелких, не имеющих миелиновой оболочки вегетативных периферических нервных волокон, обеспечивающих передачу болевой, температурной и вкусовой чувствительности. Этот синдром проявляется в  раннем детстве затруднениями при кормлении (появление тошноты, рвоты) и плохой координацией движений. Нарушения Функции вегетативной нервной системы заключаются в дефектах при отсутствии слезотечения, гипергидрозе, повышении слюноотделения и нестабильности сосудодвигательных реакций (появление пятен на коже в период волнения, лабильная артериальная гипертензия). Диагноз подтверждают безразличие к боли, отсутствие вкусовых ощущений и задержка умственного развития. В семьях, где есть больные дети, обязательно должна проводиться генетическая консультация.

Муковисцидоз. Муковисцидоз заслуживает упоминания при всяком обсуждении нарушений функций половых желез, Хотя гипергидроз и не является обязательным проявлением этого заболевания, важно помнить, что первые наблюдения нарушения содержания в поте натрия и хлора,  которое теперь рассматривают как важный диагностический признак, были сделаны у детей, поступивших в Нью-Йоркский госпиталь во время жары 1949 г..  Ключ к ранней диагностике этого нарушения могут дать такие симптомы, как истощение запасов хлорида натрия в организме, непереносимость жары или развитие шока в результате потоотделения в ответ на повышение температуры окружающей среды.

Психогенные факторы

Генерализованное потоотделение является известным проявлением нервного напряжения, реактивного состояния и боли. Повышение активности симпатической нервной системы может быть причиной или результатом симптомов, которые часто наблюдаются в состоянии беспокойства или депрессии. Гиперактивность симпатической нервной системы приводит к генерализованной вегетативной дистонии, проявляющейся одновременно в различных системах организма. Результатом симпатической гиперактивности могут быть различные психосоматические расстройства; в свою очередь сильное возбуждение вегетативной нервной системы может быть результатом усиленных реакций на страх, гнев или стрессовые ситуации (ярость, реакции типа «бороться или убегать»).

Любому врачу приходилось слышать от больных, описывающих возникшую неожиданно интенсивную боль, хорошо знакомую фразу: «покрылся холодным потом». Боль может возникать в результате воздействия экзогенных раздражителей или эндогенных — тканевой ишемии, химического раздражения и спазма, растяжения полых внутренних органов. Температурные раздражения передаются по тем же вегетативным нервным путям, что и болевые, поэтому понятно, почему ощущение боли может сопровождаться профузным потоотделением.

Лекарственные препараты

Избыточное потоотделение относится к потенциально возможным побочным эффектам действия целого ряда широко используемых препаратов, включая аспирин, инсулин, противорвотные средства и анальгетики группы морфина и промедола. Гипергидроз обычно возникает при случайной или преднамеренной передозировке этих препаратов, основными проявлениями которой являются гипогликемия, ослабление перистальтики кишечника и артериальная гипотензия.
Гипергидроз могут вызывать любые препараты, обладающие холинергическим эффектом.

Холинергические терапевтические средства подразделяются на две группы: парасимпатомиметики и ингибиторы ацетилхолина. Для лечения глаукомы и задержки мочеиспускания применяются парасимпатомиметики — пилокарпин и бетанекол (урехолин). Длительное использование любого из этих препаратов приводит к избыточному потоотделению. В настоящее время единственным показанием к длительному использованию антихолинэстеразных средств, физостигмина и. неостигмина, является миастения; гипергидроз во время лечения этого заболевания является нередким осложнением.

Другие причины гипергидроза

Гипергидроз может быть одним из наиболее ярких проявлений некоторых тяжелых и потенциально опасных для жизни состояний. Синдром отмены некоторых веществ часто характеризуется сосудодвигательными расстройствами, возбуждением коры головного мозга и нестабильностью температуры тела. Тремор, возбуждение и избыточное потоотделение — характерные симптомы острых алкогольных и опиатных абстинентных реакций.

Гипергидроз выступает в качестве основного симптома при таких неотложных ситуациях, как отравление фосфорорганическими веществами и грибами Amanita muscaria. В обоих случаях появляются признаки избыточной холинергической стимуляции: выраженное слезотечение, повышенное слюнотечение, сужение зрачков, (водянистый понос и боли в животе. Больным с гипергидрозом ,и симптомами генерализованного повышения активности холинергических рецепторов, может потребоваться лечение атропином, направленное на ликвидацию эффекта ингибиторов холинэстеразы или специфических грибных токсинов.

Метки: болезни |


 
« Вульгарный ихтиоз   Декомпрессионная болезнь водолазов »