Начало >> Болезни >> Травмы, отравления >> Черепно-мозговая травма у детей

Изменения продуктов окисления крови на КТ и МРТ - Черепно-мозговая травма у детей

Оглавление
Черепно-мозговая травма у детей
Постнатальная травма
Проникающие ранения головного мозга
Изменения продуктов окисления крови на КТ и МРТ
Субарахноидальное кровоизлияние
Повреждения головного мозга
Субдуральные гематомы
Субдуральные гидромы
Эпидуральные гематомы
Травма в результате жестокого обращения с детьми
Осложнения черепно-мозговой травмы

При интерпретации данных КТ и МРТ в случае посттравматических кровоизлияний очень важным моментом является знание развития посттравматической гематомы и ее визуализация на КТ- и МР-томограммах в различных режимах.
На КТ острая гематома представлена как яркое, с высокой плотностью образование. Плотность гематомы составляет 60—100 ед. Н. Ретракция кровяного сгустка начинается через несколько часов после формирования гематомы. Так как молекулы гемоглобина подвержены разрушению, плотность гематомы со временем понижается от периферии к центральной ее части. Так, гематома диаметром около 3,0 см становится изоденсивной через три недели и не визуализируется при КТ. Через некоторое время сгустки крови полностью абсорбируются.
В первые минуты или часы после кровоизлияния в гематоме присутствует оксигемоглобин. Так как он диамагнитен, то не оказывает заметного влияния на релаксационные времена Т1 и Т2. В сверхострой стадии гематома обычно изоинтенсивна с серым веществом на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивна на Т2-взвешенных томограммах, что связано главным образом с наличием богатого белком водного компонента.
В острой стадии кровоизлияния (до 2-х суток) деоксигемоглобин, оставаясь внутри интактных эритроцитов, проявляется очень низким сигналом на Т2-взвешеннных изображениях (т.е. выглядит темным). Это происходит из-за различий магнитных восприимчивостей внутри эритроцита и в диамагнитной межклеточной жидкости, что приводит к локальным неоднородностям магнитного поля, выражающимся в дефазировке протонов с соответствующим укорочением времени Т2 и снижением интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах. На время Т1 эти изменения не оказывают влияния Т.к. указанный эффект пропорционален квадрату напряженности магнитного поля, можно понять, почему деоксигемоглобин и гемосидерин (последний обладает тем же эффектом) плохо визуализируется в низких полях. Так как влияние деоксигемоглобина не изменяет время релаксации Т1, острая гематома обычно не определяется на Т1 - взвешенных томограммах и выглядит изоинтенсивной с мозгом. Перифокальный отек хорошо определяется на Т2-взвешенных томограммах в виде зоны повышения сигнала, окружающей гипоинтенсивную острую гематому (рис.  16).
В подострой стадии нарушаются метаболические процессы, которые поддерживают стабильность гемоглобина, что приводит к окислению его до метгемоглобина, в котором железо находится в трехвалентном состоянии и имеет 5 неспаренных d-электронов. В результате метгемоглобин обладает выраженным парамагнитным эффектом. Этот эффект ведет к преимущественному укорочению времени релаксации Т1 и соответствующему повышению интенсивности сигнала (на изображениях с короткими TR и ТЕ) по периферии гематомы с постепенным (растянутым по времени) распространением к центру. Насколько продолжительно деоксигемоглобин будет оставаться внутри эритроцитов в центральной части гематомы, настолько долго будет сохраняться снижение сигнала от ее центра.
В начале подострой стадии происходит формирование метгемоглобина. Однако он располагается внутриклеточно и характеризуется коротким временем релаксации Т2. Вот почему на томограммах, взвешенных по Т2, в рассматриваемом периоде гематома преимущественно гипоинтенсивна, хотя на Т1 -взвешенных изображениях — уже гиперинтенсивна.
В позднем периоде подострой стадии происходящий гемолиз приводит к высвобождению метгемоглобина из клеток. Свободный метгемоглобин имеет короткое Т1 и длинное Т2 и, следовательно, обладает гиперинтенсивным сигналом на Т1 -взвешенных и Т2-взвешенных томограммах (рис.  17).

Острая внутримозговая гематома
Рис.  16. Острая внутримозговая гематома (вторые сутки после черепно-мозговой травмы). На МРТ в Т2 (а) и Т1 (б) режимах — внутримозговая гематома в левой височной области, сигнал от которой преимущественно понижен вТ2, и изоинтенсивен на Т1. По периферии гематомы — очаги повышения сигнала (формирование метгемоглобина). Перифокальный отек на Т2.

Подострая внутримозговая гематома
Рис.  17. Подострая внутримозговая гематома в правой гемисфере мозжечка. МРТ на 6 сутки после черепно-мозговой травмы. МРТ в Т2  (а) и Т1 (б) режимах: на Т2 гематома преимущественно гипоинтенсивна, на Т1 — периферический отдел гематомы имеет повышенный сигнал, центральная часть ее — изоинтенсивна. Небольшая субдуральная гематома над правым полушарием мозжечка (высокий сигнал от нее). МРТ на 21 сутки после травмы (в, г) — повышение сигнала от гематомы в обоих режимах, на Т2 (в) — по краю гематомы — кайма низкого сигнала за счет отложения гемосидерина.

В конце подострой и начале хронической стадии по периферии гематомы начинает формироваться зона низкого сигнала, обусловленная отложением железа в гидрофобных центрах главного железосодержащего белка ферритина и в виде гемосидерина в макрофагах вокруг кровоизлияния. Центральная часть гематомы представлена свободно растворенным метгемоглобином. В это время гематома во всех режимах имеет повышенный сигнал от центра и сниженный сигнал от периферии. Отек к этому времени, как правило, исчезает или уменьшается. Отложение гемосидерина в макрофагах сохраняется в течение длительного периода, иногда в течение нескольких лет, поэтому обнаружение указанных изменений на МРТ является свидетельством бывшего кровоизлияния. В дальнейшем происходит абсорбция содержимого гематомы с образованием дефекта мозговой ткани. Формирование чисто глиального рубца наблюдается редко.



 
« Травмы локтевого сустава