Начало >> Болезни >> Травмы, отравления >> Черепно-мозговая травма у детей

Повреждения головного мозга - Черепно-мозговая травма у детей

Оглавление
Черепно-мозговая травма у детей
Постнатальная травма
Проникающие ранения головного мозга
Изменения продуктов окисления крови на КТ и МРТ
Субарахноидальное кровоизлияние
Повреждения головного мозга
Субдуральные гематомы
Субдуральные гидромы
Эпидуральные гематомы
Травма в результате жестокого обращения с детьми
Осложнения черепно-мозговой травмы

Интракраниальные посттравматические изменения подразделяются на внемозговые и внутримозговые. К внутримозговым повреждениям относятся сотрясения, контузии, инфаркты, отек-набухание головного мозга, кортикальный некроз, диффузные аксональные повреждения и внутримозговые гематомы. К внемозговым относятся — эпи- и субдуральные гематомы, гидромы.
Сотрясения головного мозга могут проявляться потерей сознания и временной амнезией сразу после момента травмы без видимых структурных изменений в головном мозге. При КТ не выявляется очаговых либо диффузных изменений плотности.
Контузионные очаги встречаются у 14—16 % детей, перенесших черепно-мозговую травму и представляют собой микроскопические нарушения клеточной архитектоники головного мозга с изменением локального содержания воды без или с повреждением сосудов (точечных кровоизлияний). Наиболее типичной локализацией контузионных очагов являются базальные отделы лобной, височной и затылочной долей, особенно вдоль крыльев основной кости и верхней грани пирамидки височной кости (рис.  18). Контузионные очаги часто прилежат к линии перелома костей свода. При закрытой черепно-мозговой травме контузионные очаги могут находиться как на стороне удара, так и противоудара (рис.  19, 20). В острой стадии в течение первых четырех суток вокруг контузионных очагов отмечается нарастание локального отека. При этом он может приводить к смещению срединных структур и деформации желудочковой системы, очень редко к окклюзии ликворопроводящих путей. Контузионные очаги обычно разрешаются самопроизвольно, приводя к образованию небольших участков энцефаломаляции с возможным отложением гемосидерина по периферии, которые лучше выявляются при МРТ.

В острой стадии КТ может не выявлять каких-либо изменений или определять мелкоточечные участки повышенной плотности, которые отражают наличие петехиальных кровоизлияний без какого-либо объемного воздействия. Контузионные очаги больших размеров представляют собой участки с различными плотностями, что отражает наличие кровоизлияний и перифокального отека (рис.  21). Контузионные очаги могут локализоваться в коре больших полушарий мозга, причем КТ может выявлять их через несколько дней после травмы. Они могут возникать вторично вследствие поражения сосудов, а также отражать наличие коагулопатий. Для выявления небольших контузионных очагов МРТ считается более предпочтительным методом, чем КТ из-за большей чувствительности и отсутствия артефактов.
В острой и подострой стадии контузионные очаги характеризуются наличием геморрагического пропитывания, а на томограммах по Т2 выглядят как небольшие участки повышенной интенсивности сигнала вследствие сопутствующего отека. На томограммах по Т1 они обычно изо- или гипоинтенсивны, а при наличии геморрагического пропитывания очаги контузионного поражения имеют МР-характеристики, схожие с внутримозговыми гематомами.
Динамика контузионных очагов в мозгу
Рис.  20. Динамика контузионных очагов (с геморрагическим пропитыванием) по данным КТ. а — КТ через 15 дней после черепно-мозговой травмы: множественные очаги повышения плотности (кровоизлияния) и участки понижения плотности в лобнобазальных отделах, больше справа, сдавление правого бокового желудочка; б —КТ через 27 дней после травмы: участки понижения плотности и единичные очаги повышения плотности в лобно-базальных отделах, больше справа; в — КТ через 2,5 мес. после травмы: участки понижения плотности в лобно-базальных отделах, асимметрия нижних рогов боковых желудочков.
Внутримозговая гематома в левой теменной области
Рис.  21. Внутримозговая гематома в левой теменной области. КТ через 3 дня (а), 7 дней (б) и 30 дней (в) после черепно-мозговой травмы: постепенное снижение плотности гематомы, начиная с ее периферических отделов.
Рис.  19. Контузионные очаги в правой височно-базальной и левой теменной (по типу противоудара) областях. КТ (а, б) на 8 сутки после черепно-мозговой травмы: очаги слабо повышенной плотности в правой височно-базальной и левой теменной областях, правый боковой желудочек уже левого, смещения желудочковой системы нет. МРТ в Т2 (в) и Т1 (г) режимах: очаги повышенного сигнала в правой височно-базальной, в левой височной и теменной областях.

Контузионные очаги в базальных отделах височных долей
Рис.  18. Контузионные очаги в базальных отделах височных долей с двух сторон и в лобных отделах (преимущественно справа) у ребенка 10 лет. КТ (а, б, в) на 3 сутки после черепно-мозговой травмы. Плотность гематом повышена, по периферии — зона пониженной плотности.
Диффузный отек-набухание головного мозга у детей с черепно-мозговой травмой встречается в 3,5 раза чаще, чем у взрослых, составляя 21% и развивается в результате травмы по типу ускорение-замедление. Это приводит к аксональному повреждению, кортикальным некрозам вследствие локального понижения давления или последующей гипоксии. Отек-набухание приводит к значительному повышению интракраниального давления в течение первых нескольких суток или даже недель после травмы. Вклинение на уровне вырезки мозжечкового намета и большого затылочного отверстия с последующим летальным исходом наступает у 7% пациентов. Возможными патофизиологическими механизмами отека-набухания являются расширение сосудов и гиперемия, которые вызывают повышенный церебральный объемный кровоток.
При отеке-набухании головного мозга на КТ борозды конвекситальной поверхности больших полушарий не прослеживаются, не визуализируются базальные цистерны и выявляется компрессия третьего желудочка. В редких случаях боковые и третий желудочки не изменены в размерах или же несколько увеличены. Сужение охватывающей и четверохолмной цистерн являются наиболее достоверными признаками повышения внутричерепного давления. При диффузном отеке-набухании транстенториальное вклинение может привести к спазму задних мозговых артерий с исходом в ишемический инсульт.
Внутримозговые гематомы встречаются у 3% детей, госпитализированных по поводу черепно-мозговой травмы. Большие внутримозговые гематомы локализуются чаще в лобной и теменной областях. Они могут быть связаны с геморрагическими контузиями, при которых кровоизлияние сопровождается образованием сгустка, последний расслаивается и внедряется в белое вещество или могут возникнуть вследствие разрыва сосудов в веществе мозга. Когда возникает кровотечение, то кровь распространяется вдоль аксонов белого вещества с образованием гематомы.
Большинство внутримозговых гематом визуализируются при КТ сразу же после черепно-мозговой травмы. Они гиперденсивны, плотность составляет 50—100 единиц Н. (см. рис.  21). Вокруг внутримозговых гематом уже в первые часы после черепно-мозговой травмы появляется перифокальный отек, который обычно достигает максимума, спустя 1 —2 суток и может быстро превращаться в долевой, порой с четкой тенденцией к дальнейшей генерализации. Хотя большинство внутримозговых гематом визуализируются в день получения черепно-мозговой травмы, в небольшом проценте гематома развивается с задержкой — на 1—7 сутки после травмы. Эти гематомы возникают в большинстве случаев на стороне контузии или ишемии, чаще в лобно-височной и височной областях.
В течение последующих трех недель гематома уменьшается в размерах, становится практически изоплотностной относительно мозговой ткани, так как в ней разрушаются молекулы гемоглобина. Обычно, понижение плотности гематомы не сопровождается уменьшением «масс эффекта», т.е. в этот период она может быть диагностирована по смещению срединных структур. При внутривенном усилении капсула гематомы может интенсивно накапливать контрастное вещество.
В острой стадии сигнал от внутримозговой гематомы в Т2 режиме гипоинтенсивен вследствие наличия деоксигемоглобина, в подострой стадии, когда гематома содержит метгемоглобин, сигнал — гиперинтенсивен на Т1 (рис.  22).
Рис.  22. Небольшая внутримозговая гематома в левой лобной области. МРТ в динамике: а, б — в первые сутки после травмы: в Т2 режиме гематома имеет низкий сигнал, в Т1 режиме — сигнал от гематомы изоинтенсивный, перифокальный отек на Т2 — гиперинтенсивен МРТ через 7 дней после травмы (в, г) — гематома имеет гиперинтенсивный сигнал в обоих режимах за счет метгемоглобина.
Небольшая внутримозговая гематома в левой лобной области
Кровяные сгустки гораздо лучше определяются на МРТ именно по признакам отложения гемосидерина в стенках разрешающейся гематомы, которые выражаются в кольцевидном понижении сигнала по краям ее капсулы. Эти изменения могут прослеживаться на МР-томограммах до 4—5 лет.

Диффузно-аксональное повреждение.

В случае, когда одно полушарие получает ускорение или замедление большее, чем другое, возникает напряжение и повреждение аксонов, соединяющих оба полушария (Meaney J.,1995) При таком механизме травмы повреждаются не только аксоны, но и комиссуральные волокна мозолистого тела и мелкие сосуды. Наиболее часто этот тип травмы наблюдается при дорожно-транспортных происшествиях. Состояние пациентов с таким видом травмы крайне тяжелое и может переходить в вегетативный статус. Данные КТ при этом весьма скудны, может наблюдаться легкая степень отека-набухания головного мозга, встречаться участки кровоизлияния, чаще мелкие.

Диффузно-аксональное повреждение в области мозолистого тела
Рис.  23. Диффузно-аксональное повреждение в области мозолистого тела. МРТ в Т2 режиме: участок повышения сигнала в области валика мозолистого тела, субдуральные гематомы в лобных отделах.
С появлением МРТ стало возможной прижизненная диагностика диффузных аксональных повреждений, при которых определяются точечные геморрагические очаги или очаги локальных повреждений в белом веществе головного мозга, мозолистом теле, базальных ганглиях и стволе (рис.  23, 24). При обследовании этих пациентов на МРТ выявляется большее количество очаговых изменений, чем при КТ, однако в ряде случаев очаговые изменения не выявляются ни на КТ, ни на МРТ. При МРТ участки с геморрагическим компонентом и без них чаще всего выявляются в перивентрикулярных областях передних и задних рогов боковых желудочков, мозолистом теле, а также в области среднего мозга. В дальнейшем наблюдаются признаки атрофического процесса в виде расширения конвекситальных субарахноидальных щелей, преимущественно в лобно-височных областях и желудочковой системы. Очаговые паренхиматозные изменения становятся видны как мелкие кисты, которые по КТ и МР-характеристикам близки к ликвору. Аксональные повреждения, которые не сопровождаются кровоизлияниями на томограммах по Т2 выглядят как зоны повышенного МР-сигнала.
Диффузно-аксональное повреждение мозга
Рис.  24. Диффузно-аксональное повреждение мозга. МРТ в Т2 режиме (а, б) — участки слабо пониженного сигнала с перифокальным гиперинтенсивным сигналом в правой ножке мозга и в левой половине валика мозолистого тела, субдуральная гематома в правой лобно-височной области; в — МРТ (серия срезов) в режиме ДВИ: участки повышенного сигнала с точечными очагами низкого сигнала в ножках мозга (d>s) и валике мозолистого тела.
При подозрении на диффузное аксональное повреждение целесообразно исследовать больных с использованием последовательности градиентного эха 2D FLASH, на основе которой могут выявляться множественные участки пониженной интенсивности сигнала в местах кровоизлияния.  Через несколько месяцев развиваются признаки атрофического процесса в виде вентрикуломегалии и расширения субарахноидальных щелей.



 
« Травмы локтевого сустава