Начало >> Болезни >> Опорно-двигательные >> Деформирующий остеоартроз

Деформирующий остеоартроз

Оглавление
Деформирующий остеоартроз
Клиническая картина деформирующего остеоартроза
Диагностика
Лечение деформирующего остеоартроза

Деформирующий остеоартроз — хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовиита.

Эпидемиология

 Остеоартроз занимает лидирующее место (60%) среди ревматических заболеваний. Распространенность остеоартроза в популяции коррелирует с возрастом, достигая максимальных показателей (13,9%) у лиц старше 45 лет. Женщины болеют деформирующим остеоартрозом почти в 2 раза чаще мужчин. Определена роль наследственных факторов в возникновении деформирующего остеоартроза. Данному заболеванию в известной степени соответствует полигенная модель наследования, что отражает полиэтиологичность деформирующего остеоартроза. Установлено, что частота деформирующего остеоартроза в семьях больных в 2 раза выше, чем в популяции, причем риск развития деформирующего остеоартроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с избыточной массой тела — в 2 раза.

Этиология и патогенез деформирующего остеоартроза

 Истинная причина деформирующего остеоартроза до настоящего времени остается невыясненной. Основным предполагаемым фактором развития болезни является несоответствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться данной нагрузке.
Традиционно деформирующий остеоартроз подразделяется на 2 основные группы: первичный (идиопатический) и вторичный, развивающийся в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных болезней (акромегалия, ожирение, сахарный диабет), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит и другие воспалительные ревматические болезни суставов, инфекционные артриты, асептические некрозы костей). Предметом нашего рассмотрения является именно первичный остеоартроз.
Вследствие наследственной предрасположенности, физического стресса, механического повреждения, обменного или эндокринного дисбаланса возникают нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов, а также физико-химические повреждения матрикса суставного хряща. Изменения в матриксе в виде избыточной гидратации, разрывов коллагеновых волокон, нарушения эластичности и упругости сопровождаются ультраструктурными изменениями хондроцитов, потерей протеогликанов и фибрилляцией. Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, индуцируют воспаление. Повышение катаболической активности различных цитокинов, особенно в поверхностных слоях хряща, усиливает дегенерацию. При остеоартрозе меняется фенотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется,  в  нем  появляются трещины,  обнажается  подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных фермен-тов цитокинов, приводит к периодическому синовиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза:  повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов — появлению специфических аутоантигенов (измененных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща. Большую роль играет повышение катаболической активности различных цитокинов, а также ферментов металлопротеиназ самого хряща. Прогрессирование деформирующего остеоартроза принимает необратимый характер.

Классификация

I . Патогенетические варианты

    1. Первичный (идеопатический)

2.   Вторичный (обусловлен дисплазией, травмами, нарушениями статики, гипермобильностью суставов артритами и др.)
II. Клинические формы

  1. Полиостеоартроз: узелковый, безузелковый
  2. Олигоостеоартроз
  3. Моноартроз
  4. В сочетании с остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом

III. Преимущественная локализация

  1. Межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара)
  2. Тазобедренные суставы (коксартроз)
  3. Коленные суставы (гонартроз)
  4. Другие суставы

IV. Рентгенологическая стадия (по Келгрену): I, II, III, IV
V. Синовит:

    1. имеется;
    2. отсутствует.

VI. Функциональная способность больного

  1. Трудоспособность ограничена временно (ФН1)
  2. Трудоспособность утрачена (ФН 2)
  3. Нуждается в постороннем уходе (ФН 3)


 
« Деформация стопы и пальцев ног   Джаффе—Лихтенстайна болезнь »