Начало >> Статьи >> Архивы >> Аппендицит

Этиология и патогенез - Аппендицит

Оглавление
Аппендицит
Анатомические особенности
Исторические данные
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Симптоматология
Течение
Период распространения процесса по брюшине
Течение при разлитом перитоните
Течение - периаппендикулярные абсцессы
Особенности течения при ретроцекальном положении отростка
Особенности течения тазового аппендицита
Особенности аппендицита в пожилом возрасте
Течение аппендицита у детей
Течение аппендицита у женщин
Диагноз
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз - почечная колика
Дифференциальный диагноз - мочеполовая система женщин
Обоснование оперативного лечения
Проведение операции
Проведение операции - швы
Проведение операции - вывод отростка
Проведение операции в стадии инфильтрата
Дренирование брюшной полости при операции
Послеоперационный период
Лечение перитонита
Лечение перитонита - антибиотикотерапия
Лечение перитонита - удаление застойного содержимого, парез
Послеоперационные осложнения
Послеоперационные осложнения - абсцессы
Послеоперационные осложнения - пилефлебит, другие
Хронический аппендицит
Другие заболевания червеобразного отростка

Непосредственной причиной воспаления червеобразного отростка является развитие инфекции, вызванной внедрением в его стенку кишечной флоры. Многочисленные поиски какого-либо микроба, обладающего специфической способностью вызвать аппендицит, остались безрезультатными. При воспалении червеобразного отростка из его тканей и из окружающего экссудата высевается полимикробная флора, свойственная содержимому здорового кишечника. В связи с тем, что у лиц, питающихся преимущественно мясной пищей, аппендицит встречается значительно чаще, чем у лиц, питающихся по преимуществу растительной пищей, допустимо предположение о том, что аппендицит легче возникает при наличии флоры, обусловливающей гнилостные процессы. Причины развития в червеобразном отростке инфекции до сего времени выяснены недостаточно.
Первоначально развитие инфекции объясняли повышением вирулентности микробов при застое содержимого в просвете отростка в результате его перегибов, сдавления рубцами, закупорки инородными телами, а главное—каловыми камнями [Talamon, 1882; Reclus, 1897, и др.]. Это мнение получило очень широкое распространение как за рубежом, так и в нашей стране. Например, в 1902 г. М. И. Ростовцев писал о том, что при отсутствии в просвете отростка инородных тел или каловых камней инфекция вообще будто бы не может развиваться. Однако еще в 1895 г. Sonnenburg указывал на то, что камни не причина аппендицита, а его следствие. Не камни вызывают воспаление отростка, а воспаление нарушает моторную деятельность его, что приводит к застою в нем кала и к образованию каловых камней.
Сейчас уже общеизвестно, что застой содержимого в отростке столь же часто наблюдается при полном отсутствии в нем каких-либо воспалительных явлений, как и в случаях выраженного аппендицита. Так же общеизвестно, что даже в тяжелых случаях аппендицита никаких явлений застоя может не быть — канал отростка нередко оказывается широким, свободно сообщающимся со слепой кишкой, и просвет его пуст. Наконец, встречаются случаи, когда поражение захватывает самое основание отростка, иногда даже стенку слепой кишки у места впадения в нее его канала, где никакого застоя быть не может, а дистальнее расположенные части отростка при этом оказываются не воспаленными, хотя в данном случае условия для застоя в них содержимого могут быть несравненно большими.
То, что закупорка отростка камнями, инородными телами или кишечными паразитами не обязательна для развития аппендицита, не подлежит сомнению. Вместе с тем нельзя не согласиться с А. И. Абрикосовым (1957) в том, что наличие камня в отростке может способствовать возникновению аппендицита, а при существующем уже аппендиците камень отягчает его течение, сдавливая стенки червеобразного отростка и нарушая в них кровообращение, что может приводить к их некрозу и перфорации.
По мнению Aschoff (1908), для развития аппендицита застой содержимого в самом канале отростка вообще не обязателен. Это может происходить в одной из крипт слизистой оболочки. Здесь и образуется первичный аффект в виде маленького дефекта слизистой в форме клина (основанием—к серозной оболочке, вершиной—к слизистой) с обильной клеточной инфильтрацией глубже расположенных тканей. Эта инфильтрация первое время обусловлена воздействием микробных токсинов, поскольку в начале процесса микробы здесь могут еще отсутствовать. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется по лимфатическим путям на подслизистую, мышечную, субсерозную ткани, приобретая характер флегмоны (флегмонозный аппендицит). Обычно процесс не распространяется на окружающую первичный очаг слизистую, но может произойти и вовлечение ее с изъязвлением на том или ином протяжении отростка (флегмонозно-ульцерозная форма). При распространении инфекции на питающие отросток сосуды они тромбируются, в результате чего наступает гангрена соответствующего участка стенки (гангренозный аппендицит), ее расплавление и перфорация (перфоративный аппендицит).
Таким образом, в развитии аппендицита выделяли определенные, последовательно развивающиеся стадии: 1— начальная стадия — первичный аффект, 2— флегмонозный аппендицит, 3— гангренозный аппендицит, 4— перфоративный аппендицит.
Считалось, что период развития первичного аффекта занимает первые 6—12 ч с момента начала заболевания, флегмонозного аппендицита — 12—24 ч, гангренозного — 24—48 ч, перфорация отростка происходит в более поздние сроки [Андреев Л. А., 1937; Lawen, 1942, и др.].
Эта теория в течение долгого времени, по существу, являлась общепризнанной. Однако многолетнее наблюдение над огромным числом больных выявило некоторые факты, которые не только нельзя объяснить в свете указанных положений, но которые прямо им противоречат. Прежде всего следует особо отметить, что течение аппендицита далеко не всегда соответствует этой схеме.
Совсем не редко у больных, которых оперируют в самые первые часы после начала заболевания, находят не начальную стадию, а гангрену всех слоев стенки отростка. И, напротив, при операции, производимой на вторые — третьи сутки, находят начальную стадию, при которой умеренный воспалительный процесс ограничивается только лишь слизистой оболочкой. Это хорошо известно каждому, кто занимается лечением острого аппендицита.
В табл. 1 представлены, по материалам нашей больницы, соотношения катаральных, флегмонозных и гангренозных аппендицитов у больных, оперированных в первые, вторые и третьи сутки.

Таблица 1
Соотношения между формой аппендицита и временем операции


Вид аппендицита

До 24 ч

24—48 ч

48—72 ч

Катаральный

447 ( 7,3%)

124 ( 7,6%)

60 (13,4%)

Флегмонозный

5568 (90,6%)

1413 (86,5%)

346 (77,7%)

Гангренозный

130 (2,1%)

96 ( 5,9%)

39 ( 8,9%)

Всего:

6145 (100%)

1633 (100%)

445 (100%)

Из этой таблицы видно, что соотношение различных форм аппендицита в различные сроки от начала заболевания меняется очень мало. Удельный вес деструктивных аппендицитов к третьим суткам не только не увеличивается, но даже значительно уменьшается: с 92,7% в первые двое суток до 86,6% —на третьи. По данным Т. А. Малюгиной и В. М. Субботина (1973), число деструктивных форм в первые сутки составило 86 %, во вторые — 90 %, в третьи — только 82 %. Аналогичные цифры приводят и другие авторы.
Если бы описанные формы аппендицита действительно представляли собою последовательно сменяющие одна другую от наиболее легкой к наиболее тяжелой стадии заболевания, число тяжелых форм в более поздние сроки должно было бы увеличиваться, а этого не наблюдается. Следовательно, мнение о последовательном развитии ограниченных определенным временем стадий течения аппендицита ошибочно. Кроме того, существуют наблюдения, показывающие, что начало аппендицита может проявляться не ограниченным аффектом, а диффузным воспалением слизистой всего отростка [Сакович И. П., Виноградов С. А., 1964; Goldzieher, Schmauss, 1975, и др.].

Следовательно, для начала воспалительного процесса вовсе не требуется развития кишечной флоры в изолированных криптах.
И. В. Давыдовский (1958) справедливо говорит, что инфекционная теория не показывает, в чем сущность и причина изменения отношений между микро- и макроорганизмом. Она не дает убедительных объяснений тому, в связи с чем микробы, населяющие просвет кишечника и не приносящие обычно никакого вреда, делаются вдруг столь опасными. Отметим, что эта опасность относится только к червеобразному отростку, иногда даже к какому-то ограниченному его участку, который может уже через самый малый срок быть полностью разрушенным. Вредоносность микробов проявляется только в нем, а для остальных отделов отростка и для всего кишечника они остаются совершенно безвредными.
Таким образом, можно полагать, что главное здесь не в повышении вирулентности микробов, а в таких нарушениях, которые снижают сопротивляемость червеобразного отростка по отношению к населяющей его флоре. Следовательно, развитию инфекции должны предшествовать определенные расстройства жизнедеятельности отростка.
К такому выводу еще в конце прошлого столетия пришел Cott. Изучая червеобразные отростки, удаленные при операции, он сделал заключение о том, что причиной аппендицита являются расстройства иннервации и кровообращения в тканях отростка. Трофические нарушения обусловливают снижение сопротивляемости тканей к населяющим кишечник микробам, последние внедряются в стенку отростка и вызывают развитие инфекции.
Это мнение в те годы не получило какого-либо распространения, поскольку исследования других авторов его не подтвердили [Nothnagel, 1898]. Однако в дальнейшем Brunn убедительно показал, что первоначально развитие воспалительного процесса в отростке распространяется по ходу питающих сосудов. Исходя из этого, Ricker (1927), развив концепции Cott, предложил нервно-сосудистую теорию, согласно которой первоначальные изменения происходят в вегетативной нервной системе, в частности в солнечном сплетении. Поэтому приступ острого аппендицита часто начинается болями не в подвздошной, а в подложечной области; трофические расстройства в отростке имеют сегментарный характер, соответствуя тому или иному району ветвления питающих стенку отростка сосудов. Интенсивность, продолжительность и распространенность нервных раздражений определяют степень и обширность нарушений в отростке — от самых незначительных, которые не вызывают каких-либо морфологических изменений, до самых тяжелых, вплоть до полной гангрены отростка. Эти нарушения создают условия для развития инфекции.
Таким образом, согласно теории Ricker первоначально аппендицит — не инфекционное заболевание, а следствие сосудистого криза, и развитие аппендицита не является результатом последовательного распространения воспалительного процесса, проходящего определенные стадии, как это представлял себе Aschoff.
В настоящее время правильнее всего считать, что причиной аппендицита первоначально являются трофические расстройства в стенке отростка, в происхождении которых главную роль играет нарушение кровообращения, обусловленное дисфункцией нервно-регуляторного аппарата.
Причины нервно-регуляторных расстройств в отростке могут быть весьма различными. А. В. Русаков (1952) и И. В. Давыдовский (1958) ставят здесь на первое место кортико-висцеральные влияния. Кроме того, вполне допустима и возможность висцеро-висцеральных влияний. Отросток имеет хорошо выраженную нервную связь не только с близлежащими органами, как слепая или подвздошная кишка, но и с отдаленными, например с привратником желудка, с желчным пузырем. При болезненных изменениях в этих органах раздражения, исходящие из них, могут передаваться червеобразному отростку и приводить к нарушениям нервно-регуляторного характера. Общеизвестно нередкое сочетание заболевания червеобразного отростка с заболеванием желчного пузыря, привратника или двенадцатиперстной кишки. Также известно возникновение аппендицита при колитах, энтеритах и т. д.
Эти нарушения могут быть результатом непосредственного раздражения самого отростка застрявшим в нем инородным телом, каловым камнем, раздражением, возникающим при затруднении опорожнения отростка, и т. д. Нельзя здесь исключить и возможность аллергических явлений. Вообще в этом отношении можно высказать много различных более или менее вероятных предположений. Нарушения нервно-регуляторного характера в силу появления длительных спазмов мышечной стенки отростка или спазма снабжающих его сосудов препятствуют нормальному кровоснабжению отростка, а следовательно, и достаточному его питанию. В результате появляющихся таким путем трофических расстройств, иногда дающих полную некротизацию отдельных участков, снижается резистентность отростка по отношению к населяющим просвет его микробам, которые беспрепятственно проникают в его стенку и вызывают развитие инфекции.
Развитие инфекции начинается со слизистой. Во-первых, слизистая оболочка из всех слоев наиболее чувствительна к трофическим расстройствам. Во-вторых, при соответствующем снижении жизнеспособности слизистой тотчас же создаются условия для непосредственного внедрения в нее микробов из просвета отростка. Если такие изменения происходят в других слоях, то для микробов путь к ним закрыт сохранившейся слизистой оболочкой, и развитие инфекции может произойти только при особых условиях, например при заносе микробов гематогенным или лимфогенным путем, что, по мнению подавляющего большинства авторов, наблюдается крайне редко.
Таким образом, первоначальные расстройства чисто функционального характера приводят к выраженным трофическим нарушениям, которые создают условия для последующего развития инфекции в стенке отростка. При этом обширность и скорость развития процесса, так же как и характер его, определяются степенью и обширностью трофических расстройств, которые первоначально произошли в отростке.



 
« Апоплексия яичника   Аппендицит у детей »