Начало >> Статьи >> Архивы >> Аппендицит у детей

Восстановление гомеостаза - Аппендицит у детей

Оглавление
Аппендицит у детей
История вопроса о воспалении червеобразного отростка
Анатомия слепой кишки и червеобразного отростка
Физиология червеобразного отростка
Этиология и патогенез
Чувствительность анаэробной флоры к антибиотикам
Патологическая анатомия
Клиника аппендицита у детей старшего возраста
Клиника аппендицита у детей старшего возраста - осмотр
Клиника аппендицита в раннем детском возрасте
Острый аппендицит у новорожденных
Ретроцекальный аппендицит
Глубокий, токсический, маскированный аппендицит
Лабораторные исследования
Течение острого аппендицита
Хирургические заболевания органов брюшной полости
Хирургические заболевания параабдоминальных органов
Урологические заболевания
Заболевания гинекологической сферы
Внутренние болезни
Инфекционные заболевания
Неврологические заболевания
Показания к операции
Хирургическое лечение
Лечение острого перфоративного аппендицита с прогрессирующим диффузным перитонитом
Ликвидация очага инфекции при остром перфоративном аппендиците с прогрессирующим диффузным перитонитом
Борьба с инфекцией при остром перфоративном аппендиците с прогрессирующим диффузным перитонитом
Восстановление гомеостаза
Периаппендикулярный инфильтрат и абсцесс
Поддиафрагмальный абсцесс
Послеоперационная кишечная непроходимость
Паралитическая кишечная непроходимость
Механическая кишечная непроходимость
Поздняя механическая кишечная непроходимость
Кишечная непроходимость, обусловленная внутрибрюшинным инфильтратом и абсцессом
Хронический рецидивирующий аппендицит
Аномальная подвижность слепой кишки
Собственные результаты
Краткий обзор прошлого и перспективы на будущее

Аппендицит у детей, как простой, так и осложненный, часто сопровождается нарушениями состава жидкости в организме и снижением уровня водно-солевого обмена, восстановление которого положительно сказывается на течении заболевания. Правильная терапевтическая тактика требует глубокого знания основных механизмов регуляции обмена жидкости в организме и кислотно-щелочного равновесия. Здесь мы приведем лишь самые общие принципы этой терапии.
Регидратация определяется нами как лечебное мероприятие, направленное на восстановление нарушенного водно-электролитного баланса в организме пациента. Приступая к этим мероприятиям и проводя их, врач должен иметь в виду следующие задачи: необходимость ликвидации дегидратационного шока; устранение уже имеющихся потерь (или, возможно, избытка) воды и электролитов; необходимость учета и устранения продолжающихся потерь воды и электролитов, имеющих место в организме больного как за счет физиологических процессов, так и вследствие функционирования патологических механизмов.
Приведенный порядок мероприятий отражает также степень необходимости устранения тех или иных нарушений водно-солевого баланса. В детской хирургической практике, однако, при аппендиците порядок проявления этих расстройств прямо противоположный. С учетом этого и будет строиться наше дальнейшее изложение.
I. Восстановление продолжающихся потерь жидкости и солей. Продолжающиеся потери жидкости и солей при аппендиците у ребенка связаны с уменьшением или полным прекращением приема жидкостей per os и с наличием рвоты. Если рвота продолжается и бывает очень интенсивной, необходимо, помимо текущих физиологических потерь, учитывать патологические потери, которые при перитоните могут быть невероятно большими. Оценку потребности пациента в жидкости можно проводить на основе различных критериев: с учетом выделенных килоджоулей (калорий), соотношения потребности в жидкости и величины поверхности тела либо массы тела (изменяется в зависимости от возраста).
Наиболее точным методом является подсчет выделенных калорий, поскольку потеря жидкости организмом зависит от активности метаболических процессов. Обычные уровни выделения жидкости и основных электролитов на 100 метаболизированных килоджоулей (калорий) составляют:
Н2O 100—125 мл Na 2,5 ммоль/л К 2,5 ммоль/л С1 5,0 ммоль/л глюкоза 5,0 г
Отношение между выделением энергии и массой тела можно относительно просто представить следующим образом:

Для быстрой приблизительной оценки потребности организма в жидкости можно использовать следующую формулу (не распространяется на грудных детей) :
дневная текущая потребность в жидкости/кг = 95— 3х возраст (выраженный в годах).
Полученные расчетные данные относительно общего количества воды и электролитов могут в конкретной ситуации отличаться от действительной потребности организма, при этом разница может достигать 50% расчетного уровня. Однако, как правило, организм способен адаптироваться и компенсировать это за счет функционирования механизмов регуляции гомеостаза.
К текущим физиологическим потерям следует добавить потери патологического характера, которые при перитоните возникают в основном при интенсивной рвоте или за счет отсасывания пищеварительных соков. Кроме того, важное значение имеет выраженный прогрессирующий переход внеклеточной жидкости во внутрибрюшные мезенхимальные ткани (наблюдается отек) и в брюшную полость. Позже очень большое количество экссудата начинает скапливаться непосредственно в атоническом и дилатированном кишечнике. Количество этой жидкости и скорость, с которой она переходит в мезенхимальные ткани, огромны (см. выше). Принцип, которым мы руководствуемся, заключается в замещении этого количества экссудата примерно таким же количеством раствора аналогичного состава (т. е. «объем на объем»).
Потери желудочного секрета мы замещаем, как правило, раствором следующего состава:
Na 140 ммоль/л  900 мл 0,9% NaCl
К 15 ммоль/л 7,5 мл 14,9% КС1
С1 155 ммоль/л
добавить 92,5 мл 5% водного раствора глюкозы.
Пример 1
Двенадцатилетний мальчик был госпитализирован по поводу болей в животе, сопровождавшихся периодически наступавшей рвотой, которая появилась 12 ч назад. Пероральное введение жидкости, таким образом, невозможно. Клинические признаки дегидратации отсутствуют, масса тела 40 кг, температура тела 37,2°С. Согласно лабораторным исследованиям NaCUB 137 ммоль/л, Ксыв 3,8 ммоль/л, мочевина 5,4 ммоль. Мочеиспускание нормальное, удельный вес мочи 1025.
Требуется определить поддерживающую дозу жидкости и солей для парентерального введения.
Добавка жидкости:
а) по уровню метаболизации килоджоулей (калорий) в организме при массе тела 40 кг =
10X100 (1000 кал)
10x50 (500 кал)
20x20 (400 кал)
всего: 1900 кал Х 120 мл = 2280 мл;
б) приблизительная оценка: 95—36=59 мл/кг, т. е. 2400 мл, две трети которых вводим внутривенно в течение первых 24 ч.
Замещающий раствор:

Аналогично можно использовать «поддерживающий» раствор 7:2:1, приготовляемый из имеющихся обычно растворов:

Потери кишечного секрета лучше всего, по нашему мнению, замещать раствором, содержащим:

II. Восстановление потерь жидкости и электролитов, возникающих за счет отсасывания. В данной ситуации врач, планирующий проведение регидратационной терапии, должен решить следующие четыре основных вопроса: отмечается ли у больного дегидратация и в какой степени; о каком типе дегидратации идет речь; имеется ли одновременно дефицит калия; в какой степени нарушено кислотно-щелочное равновесие.
Тяжесть и характер клинических проявлений дегидратации зависят от степени его выраженности и типа. Необходимую информацию получают в ходе клинического обследования больного с учетом данных массы тела.
Потеря массы 3—5%=умеренная дегидратация — коррекция 50 мл/кг 10% = дегидратация средней степени — коррекция 100 мл/кг 15%=тяжелая дегидратация, почти всегда наблюдается дегидратационный шок, требующий коррекции 150 мл/кг.
Лабораторные данные уровня натрия в сыворотке крови являются решающими показателями для квалификации состояния дегидратации: ниже 130 ммоль — гипотонический; 130—140 ммоль — изотонический; выше 150 ммоль — гипертонический.
Изотоническая дегидратация характеризуется существенным дефицитом жидкости, натрия, калия и хлоридов. Дефицит устраняют, как правило, с помощью половинных солевых растворов; при стойком низком уровне электролитов для полного восстановления их содержания используются растворы с концентрацией в одну треть цельного. В детском возрасте аппендицит чаще всего сопровождается гипотонической дегидратацией. Уровень натрия в сыворотке крови снижается до 130 ммоль/л и более; о тяжелой гипонатриемии мы говорим тогда, когда его уровень в сыворотке крови ниже 114 ммоль/л.
Расчет дефицита натрия можно произвести по формуле: дефицит № = нормальный уровень Na — выявляемый уровень натрия Х 2/з массы тела (в кг).
После восстановления объема внеклеточной жидкости и обеспечения достаточного отделения мочи устраняют дефицит калия с помощью калийсодержащих растворов (раствор Darrow). Вводимые парентерально растворы ни в коем случае не должны содержать более 40 ммоль К в 1 л. Противопоказанием для введения калия является недостаточность функции почек и надпочечников.
Потребность организма в калии составляет 2— 4 ммоль/кг; это количество можно вводить внутривенно и перорально. Если дефицит калия возникает одновременно с метаболическим алкалозом (повторная упорная рвота), целесообразно вводить калий в виде КП, обладающего также ацидифицирующим эффектом. Если дефицит калия сопровождается метаболическим ацидозом, то калий вводится в виде лактата или цитрата (только перорально). Уровень калия в сыворотке крови не всегда служит надежным показателем его содержания и, следовательно, его дефицита внутри клетки. Уровень калия может быть повышен в результате олигурии или начинающейся анурии, хотя в целом в организме отмечается дефицит калия. С целью уточнения уровня калия можно обратиться к картине ЭКГ. Типичные изменения наблюдаются, в частности, во II отведении, а также в при гиперкалиемии отмечается повышение зубца 7\ при гипокалиемии— снижение зубца Т и значительное ослабление мышечного тонуса (паралитический илеус).
Очень важными являются показатели содержания калия в сыворотке крови и pH крови. При ацидозе изменяется распределение калия, который переходит из внутриклеточного пространства во внеклеточное, и, таким образом, появляется угроза гиперкалиемии. Больной с ацидозом значительно лучше переносит повышение концентрации калия в сыворотке крови. При метаболическом ацидозе, наоборот, обнаруживаются в основном пониженные величины калия в сыворотке.
Любое быстрое изменение pH при его патологических величинах может привести к тяжелым осложнениям в виде нарушений сердечного ритма. В этой связи необходимо прежде всего стремиться восстановить уровень калия и по возможности корригировать нарушенное кислотнощелочное равновесие.
При состояниях дегидратации всегда отмечается определенная степень метаболического ацидоза — pH бывает ниже 7,4.
а. Если в этой ситуации уровень С02 ниже 24 ммоль/л (или понижается на 10 ммоль/л), организм способен скорригировать это состояние за счет собственных механизмов регуляции гомеостаза при условии введения достаточного количества жидкости и электролитов при наличии в растворе бикарбоната или лактата.
б. Если содержание С02 ниже 10 ммоль/л, ацидоз достигает такой степени, что коррекцию приходится проводить в соответствии с приведенной ниже формулой. При дегидратации у детей с метаболическим ацидозом коррекцию последнего проводят следующим образом: 18 ммоль — актуальный бикарбонат Х масса тела (в кг) X0,6 = количество недостающего НС03 (в ммоль), которое необходимо пополнить.
Рассчитанное таким образом количество бикарбоната может быть введено либо в форме 5% бикарбоната натрия, либо 1/6 молярного раствора лактата натрия; 5% бикарбонат натрия = 0,60 ммоль/мл или 1/6 М бикарбоната натрия = 0,167 ммоль/мл.
За исключением случаев легочно-сердечной недостаточности, мы никогда не применяем для коррекции ацидоза быструю инфузию гипертонического раствора бикарбоната (7,5NaHC03).
По мере достижения нормального состояния гидратации организма и устранения причин чрезмерной потери солей через пищеварительный тракт ацидоз постепенно ликвидируется. Содержание СО2 повышается примерно на 5 ммоль/л при добавлении 20 мл 1/6 М раствора лактата натрия (вводится как структуральный предшественник бикарбоната) или 5 мл NaHC03 на 1 кг массы тела.
Мы занимаем очень осторожную позицию в отношении чрезмерного алкалоза организма больного, особенно при отсутствии надлежащего контроля. Ацидоз мы корригируем лишь частично, поскольку нарушение кислотно-щелочного равновесия восстанавливается уже при введении жидкостей и проведении лечебных мероприятий по поводу основного заболевания.
При метаболическом алкалозе, когда pH выше 7,4 (содержание СО2 более 24 ммоль/л), его коррекция может осуществляться спонтанно за счет функционирования механизмов саморегуляции, что возможно, однако, лишь при достаточном поступлении в организм жидкости и электролитов.
Пример 2
Мальчик 9 лет доставлен по поводу упорно повторяющейся рвоты, которая длится уже 2-й день; картина расценена как острый гастроэнтерит. Через 36 ч присоединились боли в животе, появились явные признаки обезвоживания организма — губы пересохли, слизистая оболочка полости рта сухая; ребенок постоянно просит пить, однако принятая жидкость тотчас же извергается с рвотой. Масса тела до заболевания 25 кг, к моменту госпитализации— 23 кг, температура тела 38°С, уровень Na в сыворотке крови 120 ммоль/л, К — 4,2 ммоль/л.
Количество жидкости 24 ч
Продолжающаяся потеря жидкости 95— (3X9) =
= 68 мл/кг 68X25 (масса тела, кг)  1800 мл
повышенная перспирация при температуре 38°С+10%, дегидратация средней степени 100 мл/кг 180 мл
2300 мл (из них 70% в 1-й день)  1700 мл
повышенная потеря при рвоте 15 мл/ч . .
Дефицит Na 140 ммоль—120 ммоль=20 ммоль
Дефицит катионов 20Х2/з массы тела = 20х14 = = 280 ммоль/л (эта доза соответствует примерно 1300 мл цельного изотонического раствора хлорида натрия)
Определение осмотического давления используемых растворов:
в качестве солевого раствора 1700+360+1300 в качестве поддерживающего раствора 700
X 150= 118,7 ммоль/л.
Этому раствору соответствует смесь разведенного (2/з цельного) и цельного изотонического раствора хлорида натрия, приготовленная из равных частей обоих растворов. Терапия проводится разбавленным (2/з цельного) или цельным изотоническим раствором хлорида натрия, лишь в исключительных случаях для замещения используют гипертонические растворы 3% NaCl (513 ммоль/л) или 5% NaCl (856 ммоль/л).
Гипертонический тип дегидратации, при котором прежде всего теряется внеклеточная жидкость с последующим перемещением жидкости из внутриклеточного пространства, практически не встречается при перитоните у детей.
III. Лечение дегидратационного шока. Шок — это клинический синдром, возникающий в силу разнообразных причин, действие которых, несмотря на различную их этиологию, постепенно приводит к развитию клинической картины, характеризующейся неспособностью системы кровообращения обеспечить ткани кислородом.
И хотя нередко отмечается сочетанное действие различных факторов, вызывающих такое состояние, в случае далеко зашедшего перитонита у детей чаще всего возникает гиповолемический и эндотоксический шок.
Перед началом лечения желательно составить представление о масштабах циркуляторного дефицита, путях потери жидкости и скорости, с которой она происходит. Грубая оценка, которая вполне достаточна для практических целей, может быть произведена в отношении детей старшего возраста с помощью такого показателя, как шоковый индекс.


Частота пульса / Систолическое давление крови =

0,5 наполненное русло — нормальное состояние
0,8 потеря объема 10—12%

  1. потеря объема 20—30% —угроза шока
  2. потеря объема 30—40%

1,5 потеря объема 40—50% — выраженный шок.

Другими показателями для определения величины циркуляторного дефицита являются гематокрит, содержание электролитов в сыворотке крови, уровень венозного давления, состояние кислотно-щелочного равновесия и количество мочи. Величины ниже 20 мл мочи в 1 ч следует расценивать как патологические — они свидетельствуют о недостаточном замещении объема жидкости или о недостаточности функции почек.
Основным лечебным мероприятием при гиповолемическом шоке является наполнение полуопустевшего сосудистого русла адекватной жидкостью. Для этого не всегда требуется переливание цельной крови. Кровеносное русло можно быстро и на продолжительное время наполнить ее заменителем — коллоидным плазматическим наполнителем. Мы в своей работе чаще всего используем высокомолекулярный полимер глюкозы — декстран, получаемый в результате ферментного разложения крахмала бактериями; 1 г декстрана связывает в 2 раза большее количество жидкости, чем белок, поэтому его применение требует наполнения экстравазального пространства. Другими видами наполнителей являются искусственные коллоиды, полученные при гидролизе амилопектина и напоминающие по своей структуре гликоген. Они выгодно отличаются более высоким молекулярным весом и, следовательно, более продолжительным периодом действия.
Для целей онкотерапии можно применять человеческий альбумин, приготавливаемый в виде 5 и 20% раствора. С той же целью используется стабильный раствор белков человеческой плазмы, осмотический эффект которого выше, чем у плазмы. В связи с тем что онкотический эффект 20% альбумина в 4 раза выше по сравнению с плазмой, при введении альбумина скорость инфузии не должна превышать 2 мл/л в 1 мин. Одновременно можно вводить не менее чем трехкратный объем изотонического раствора электролита.
При лечении шока онкотерапия сочетается с осмотерапией, которая дополняется введением ряда препаратов. Некоторые из них применяются скорее вследствие эмпирического опыта, чем на основе точно определенного патофизиологического механизма действия. К препаратам этой группы относится гепарин (см. выше) — ингибитор прокоагуляционных факторов, а также ингибиторы протеаз, которые особенно показаны в случаях, когда к возникновению состояния шока причастна поджелудочная железа. В последние годы при лечении состояний шока с успехом применяют допамин. Этот естественный участник метаболизма улучшает перфузию органов и нормализует гипотензию; он вводится (непрерывная инфузия) со скоростью 70—150 мг за 4 ч или 300—500 мг в сутки. Дозы для детей: 1—3 мг/кг в сутки.
Противошоковая терапия может быть дополнена антибиотиками, кортикоидами, ингибиторами протеаз, простагландинами. Мнения относительно этого вида терапии не всегда, однако, однозначны.
Пример 3
У девочки 6 лет в анамнезе в течение 3 дней профузная рвота; при поступлении больная сонлива, заторможена, на лице выражение страха; акроцианоз, конечности прохладные, живот вздут, болезненный, язык обложен, глаза впалые.
Систолическое артериальное давление 14 кПа (105 мм рт. ст.), пульс плохо прощупывается, учащен — 90/мин; Na 120 ммоль, К 3,2 ммоль, мочевина 9 ммоль, моча 20 мл/ч, СО2 10 ммоль, pH 7,2. Масса тела до заболевания 22 кг, при поступлении— 19,5 кг.
а. Потребность в жидкости
средняя поддерживающая доза (95—18) Х22= 1700 мл
или 10X100 10X50
2X20 =1540
потеря при рвоте 20 мл/ч =480
б. Предшествовавшие потери дегидратация средней тяжести
пограничное состояние 150 мл X22 = 3300, из них
70% =
в. Дефицит натрия 140—120 = 20
20X22X0,6 = 264 ммоль в 1-й день замещаем 50% = 132; этому количеству соответствует 900 мл' цельного изотонического раствора хлорида натрия
г. Оптимальная концентрация ионов поддерживающий раствор 1540 солевой раствор 480+2300+900 = 3680 3680/4320 X150 = 128 ммоль
(цельный изотонический раствор хлорида натрия приблизительно 154 ммоль/л)
д. Терапия

 

Na

К

Лактат

Рингер-лактат 500 мл разбавленный (2/з цельного) альбумин 20%

40

 

9

изотонический раствор хлорида натрия —100
разбавленный (*/з цельного) 1000

52

 

17+5 мл 8,3% NаНСОз

раствор, замещающий желудочный секрет

500

70

8

раствор Darrow разбавленный (2/з цельного) 1000

80

23

34 + 5 мл 8,3% NаНСОз

альбумин 5% 200 раствор Darrow разбавленный
(2/3 цельного) 1000 80 23 34 + 5 мл 8,3%
NaHC03.
Весь дневной прием жидкости разделен следующим образом: 25% объема вводится капельно в течение 3 ч, 50% — в течение 8—9 ч, а остаток — в течение остальных 12 ч. При отсутствии признаков шока проводят контрольное исследование на содержание электролитов и к рассчитанному количеству жидкости в течение 48 ч больше не добавляют никаких примесей. Смесь для инфузии используют и в течение следующего дня. Обычно за 24— 48 ч после начала лечения уровни жидкости и электролитов выравниваются. Исчезают клинические признаки обезвоживания организма, нормализуются лабораторные данные при повторных исследованиях на содержание электролитов в сыворотке крови. При возможности перорального введения жидкости вычитают ее количество из требуемого общего дневного объема, остаток используют в виде разбавленного раствора электролитов (1/3 или 1/4 цельного раствора) парентерально.
Если парентеральную терапию необходимо проводить более 4 дней, то для питания ребенка нужно добавить белки, лучше всего в форме протеиновых гидролизатов, синтетических L-аминокислот, при возможности — биологические препараты. Потребность в калориях покрывают за счет введения 10—20% жировых эмульсий. Питание дополняют парентеральным введением Са, Fe, Си, Mg и витаминов.
Приведенные принципы регидратационной терапии применимы в наиболее типичных случаях нарушения водно-солевого баланса у детей. Несколько иначе строится регидратация у истощенных детей, у больных с метаболическим алкалозом и при тяжелых формах аппендицита, сопровождающихся почечной или надпочечниковой недостаточностью.
Многолетняя практика проведения регидратационной терапии позволила создать ряд основных растворов, которые в настоящее время постоянно применяются в большинстве педиатрических клиник (приведены ниже).
С развитием методов парентерального питания стали чаще применяться смеси растворов, которые приготавливают индивидуально для каждого больного. Существуют комбинации нескольких основных растворов.
Концентрация, ммоль/л

Необходимое количество жидкости можно рассчитать, используя различные методы, как это было показано. Такой расчет позволяет врачу уже в самом начале определить общее направление плана терапии. Правильный план лечения больше зависит от тщательно собранного анамнеза, детального обследования больного и особенно от данных лабораторных исследований. Чем серьезнее нарушения метаболизма, тем чаще должны проводиться контрольные исследования, позволяющие скорригировать план проведения терапии.
Регидратационная терапия строится по плану, в котором можно выделить следующие основные периоды.

  1. Начальный период регидратации, мероприятия которого направлены на предотвращение возникновения у больного состояния шока, угрожающего его жизни. Целью последующих мероприятий является сохранение циркулирующего объема крови и поддержание функций почек, также находящихся в опасности при обезвоживании организма. Используются изотонические растворы электролитов (рингер-лактат, изотонический раствор хлорида натрия, инициальный раствор) в количестве 15— 30 мл/кг массы тела, а при выраженной клинической картине шока — одновременно 10—20 мл/кг плазмонаполнителя (переливание крови, инфузии альбумина, декстрана). Этот период регидратации длится 2—3 ч (с момента начала лечения), его мероприятия призваны нормализовать периферическую циркуляцию, восстановить функцию почек, активизировать мочевыделение и улучшить состояние сознания больного.
  2. Терапевтическим мероприятием второго периода является наполнение внеклеточного пространства при целенаправленном использовании растворов соответственно типу дегидратации (изотонический, гипотонический или гипертонический тип). Одновременно частично восстанавливается кислотно-щелочное равновесие. Лечение проводится в течение 24 ч.
  3. После восполнения циркулирующего объема, восстановления объема внеклеточной жидкости и содержания натрия наступает период восстановления внутриклеточного содержания калия. Последнее невозможно без нормализации состояния внеклеточного пространства, поскольку концентрация калия в нем невысока по сравнению с его концентрацией внутри клеток. Во избежание возникновения гиперкалиемии это замещение должно проводиться постепенно, малыми дозами калия в течение 2—4 дней. Уже в пределах этого периода лечения в неосложненных случаях обычно становится возможным пероральное введение жидкости или даже жидкой пищи; кроме того, удается, как правило, восстановить кислотнощелочное равновесие, нормализовать мочевыделение, а также содержание натрия и калия в плазме крови.
  4. В случае хронического или осложненного течения заболевания, когда пероральный прием пищи невозможен, следует в этот «реалиментарный период» обеспечить исключительно парентеральное введение в организм всех питательных веществ и витаминов с целью устранения за 1—3 нед энергетического и протеинового дефицита, что проявляется постоянным приростом массы тела больного.


 
« Апоплексия яичника   Аритмия дифференциальный диагноз »