Начало >> Статьи >> Архивы >> Артериальная гипертония - дифференциальный диагноз

Сосудистые гипертонии - Артериальная гипертония - дифференциальный диагноз

Оглавление
Артериальная гипертония - дифференциальный диагноз
Почечная гипертония
Сосудистые гипертонии
Эндокринные гипертонии
Причины артериальной гипертонии

Реноваскулярная гипертония. Стенозирующие поражения крупных ветвей аорты сопровождаются иногда развитием артериальной гипертонии. Когда поражаются артерии почек, принято говорить о реноваскулярной гипертонии. Поражение ветвей аортальной дуги протекает иногда с умеренной гипертонией, которую Maxwell (1970) называет центрогенной, связывая тем самым ее развитие с ишемией сосудодвигательного центра. В механизмах развития этой гипертонии определенное значение придается также и нарушениям функции барорецепторов каротидно-аортальной рефлексогенной зоны.
Реноваскулярная гипертония составляет 2,2% случаев всех артериальных гипертоний. По клиническому течению она может быть злокачественной и доброкачественной. Т. А. Князева (1974) наблюдала злокачественное течение реноваскулярной гипертонии у 34 (29%) из 117 больных. Многообразие клинических проявлений и отсутствие патогномоничных признаков затрудняет диагностику этой формы артериальной гипертонии. Подозревать ее следует во всех случаях, когда при расспросе больного удается выявить клинические особенности, не характерные для гипертонической болезни доброкачественного течения.
Как уже отмечалось, артериальное давление при гипертонической болезни становится постоянно повышенным обычно в возрасте после 30—35 лет. Появление постоянной гипертонии раньше указанного возраста характерно для симптоматических гипертоний, одной из частых форм которых является ренбваскулярная гипертония.
Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте (у лиц старше 60 лет) протекает обычно доброкачественно. Гипертонические кризы становятся все более редкими и менее тяжелыми. На первый план постепенно выступают признаки атеросклероза аорты, мозговых и венечных артерий сердца. Если артериальная гипертония появилась впервые в пожилом возрасте, то раньше всего следует подумать об ее связи с поражением почечных артерий. Предположение это представляется тем более вероятным, чем выше диастолическое артериальное давление и чем резче выражены изменения глазного дна.
Сосудистые гипертонии нередко сочетаются с длительной, обычно умеренно выраженной лихорадкой, лейкоцитозом, ускоренным оседанием эритроцитов. Характерными их признаками являются: асимметрия артериального давления на конечностях, отсутствие пульса или отчетливое уменьшение его амплитуды на верхних или нижних конечностях, головокружения, обмороки. Изредка при этих гипертониях наблюдаются сосудистые шумы, например длительный шум над брюшной аортой.
Перечисленные особенности сосудистых гипертоний наблюдаются, к сожалению, не в каждом случае болезни, но их выявление указывает на необходимость объективной оценки анатомического состояния аорты и ее ветвей. Аортография является единственным методом объективной диагностики сосудистой гипертонии. В качестве методов предварительного исследования применяют описанные выше изотопную ренографию, сканирование почек и экскреторную урографию. Эти методы оценивают функциональное состояние каждой почки в отдельности.
В случае одностороннего стеноза почечной артерии почка на стороне поражения оказывается меньше непораженной почки. Различие сравниваемых почек по длине обычно превышает 1 см. Кроме того, здоровая почка начинает раньше контрастироваться и раньше освобождается от контраста, чем почка со стенозом питающей ее артерии.
М. Д. Князев и С. Б. Иманвердиев (1974) описали случаи реноваскулярной гипертонии, при которых функции обеих почек, по данным изотопной ренографии с 1311-гиппураном и по данным экскреторной урографии, ничем не отличались друг от друга. Недостаточная диагностическая ценность указанных методов объясняется либо хорошим развитием коллатералеи на стороне пораженной почечной артерии, либо кратковременностью заболевания, которое еще не успело привести к снижению функционального состояния почки на стороне поражения.
Многие авторы подчеркивают большое диагностическое значение повышенной активности ренина в кровяной плазме больных реноваскулярной гипертонией. Накопленный к настоящему времени фактический материал указывает, что концентрация ренина повышается при злокачественной гипертонии любого происхождения. Умеренно выраженный стеноз почечной артерии может протекать с синдромом доброкачественной гипертонии. Концентрация ренина в кровяной плазме этих больных остается нормальной (Kirkendall, Overturf, 1973).
Сосудистая гипертония чаще всего оказывается следствием атеросклероза почечных артерий, их фибромышечной гиперплазии и артериита аорты и ее ветвей. Артериальное давление в большом круге кровообращения повышается во всех случаях, когда просвет почечной артерии суживается более чем наполовину.

Атеросклероз почечных артерий. Атеросклеротический стеноз почечных артерий встречается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста. Стеноз, как правило, оказывается односторонним, локализуется у устья и в средней части пораженной артерии. Одновременно обнаруживаются признаки атеросклероза брюшной аорты, которые проявляются на ангиограммах в виде неровностей ее контура. Коллатеральное кровообращение на пораженной стороне выражено незначительно. Не нефрограммах отмечается уменьшение размеров почки, получающей кровь через суженную артерию. Артериальная гипертония вследствие атеросклероза почечной артерии часто бывает злокачественной. Диагностика этого вида сосудистой гипертонии облегчается выявлением признаков стенозирующего атеросклероза в других сосудистых областях. Особенно подробно следует исследовать больного для выявления синдрома перемежающейся хромоты, развивающейся вследствие атеросклероза артерий нижних конечностей или бифуркации аорты, синдрома сонных артерий, подключично-позвоночного и других синдромов, обусловленных поражением ветвей дуги аорты. Для выявления их большое значение имеют результаты совместного исследования больного с окулистом и невропатологом.
Фибромышечный стеноз почечных артерий встречается, как правило, у женщин моложе 40 лет. Поражение в большинстве случаев одностороннее. В стенке пораженной артерии обнаруживается несколько участков сужения, после каждого из которых отмечается постстенотическая дилатация. Артерия с чередованием суженных и расширенных участков напоминает по виду нанизанные на нитку бусы или четки.
Диагностическими признаками артериальной гипертонии фибромышечного происхождения являются: возраст и пол больных, чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации почечной артерии, локализация стеноза в средней трети пораженной артерии, а не в ее устье, отсутствие выраженных коллатералей на пораженной стороне и нормальный вид аорты. Артериальная гипертония при фибромышечном стенозе почечной артерии может быть как доброкачественной, так и злокачественной.

Аномалии развития почечных артерий. Артериальная гипертония, вызванная аномальным развитием почечных артерий, встречается редко. Диагноз ее может быть поставлен только по данным аортографии. На аортограммах отмечается гипоплазия или аплазия одной из почечных артерий. Так же редко встречаются артериальные гипертонии, обусловленные аневризмой почечной артерии. Признаками, которые указывают на возможную связь артериальной гипертонии с поражением почечной артерии, являются: высокая и обычно стойкая гипертония в молодом возрасте, длительный шум над брюшной аортой (в эпигастральной или околопупочной области), уменьшение размеров или нарушение функции одной почки.
На ангиограмме отмечается неизмененная брюшная аорта, от которой отходят на обычном уровне главные почечные артерии. Одна из них уменьшена в диаметре, контуры ее ровные. Почка на стороне гипоплазированной артерии уменьшена в размерах, а контралатеральная почка гипертрофирована. Контрастирование почки на стороне поражения запаздывает. При аневризме почечной артерии, которая может быть врожденной или приобретенной, на ангиограмме выявляется характерное локальное расширение.

Артериит аорты и ее ветвей. Артериит ветвей аорты протекает обычно в сочетании с аортитом, который в одних случаях локализуется в дуге аорты, в других — в ее брюшном отделе. Иногда отмечается поражение аорты на всем ее протяжении. Болеют преимущественно молодые женщины. Возникновению артериальной гипертонии при этом заболевании способствуют стенозирование почечных артерий, поражение каротидно-аортальной зоны и недостаточное кровоснабжение сосудодвигательного центра.
Клиническая картина болезни складывается из сочетания общих (неспецифических) и местных (сосудистых) симптомов и признаков. К числу неспецифических симптомов и признаков относятся: общая слабость, длительный субфебрилитет, умеренный лейкоцитоз, ускоренное оседание эритроцитов, изменение белкового состава кровяной плазмы, появление антител, указывающих на существование аутоиммунного процесса.
Местные признаки болезни развиваются постепенно в связи с нарушением нормального кровотока по аорте и ее ветвям. Стенозирование артерий сопровождается появлением длительных сосудистых шумов, которые нередко удается выслушать над сонными, подключичными и бедренными артериями, над местами проекции брюшной аорты и ее ветвей на переднюю брюшную стенку и поясничную область. В зависимости от выраженности стеноза пульс на отдельных конечностях может оказаться ослабленным или совсем не определяться. Именно этот признак и послужил основанием назвать окклюзионное поражение ветвей аортальной дуги «болезнью отсутствия пульса».
Неодинаковая степень стенозирования отдельных ветвей аортальной дуги лежит в основе характерной для этой болезни асимметрии артериального давления на конечностях. С. Г. Абугова (1964) наблюдала больных с повышенным артериальным давлением только на одной верхней конечности и даже только на нижних конечностях. Стенозирование аортальных ветвей развивается постепенно и сопровождается развитием коллатерального кровообращения.
Стенозирование, а иногда и окклюзия отдельных ветвей аортальной дуги приводят постепенно к развитию недостаточности-кровоснабжения головного мозга с характерными для этого состояния синдромами безымянной и сонных артерий, подключично-позвоночного и других синдромов, которые проявляются нарушением функций зрительного и слухового анализаторов, головокружениями, обмороками, судорожными припадками.
Распространение воспалительного процесса на брюшную аорту и почечные артерии приводят обычно к развитию артериальной гипертонии, которая часто принимает злокачественное течение. В 2/3 случаев стеноз почечной артерии оказывается двусторонним.
Характерными ангиографическими признаками аортита с поражением почечных артерий являются двустороннее поражение, которое начинается от устьев почечных артерий и простирается приблизительно до их средней части, признаки окклюзии почечной артерии, хорошее развитие коллатералей вокруг стенозированных артерий, неравномерность контуров аорты, признаки стеноза других ветвей грудной и брюшной аорты. Диагноз подтверждается выявлением отмеченных выше общих (неспецифических) и локальных (сосудистых) признаков болезни.
Сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой или воспалительным инфильтратом может привести к ее окклюзии, диагноз которой может быть поставлен только на ангиограмме. Наиболее характерным признаком окклюзии является внезапный обрыв контрастного вещества в начале главной почечной артерии или на ее протяжении. Сеть коллатеральных сосудов бывает хорошо выраженной только при медленном развитии окклюзии. Имеют значение также возраст больного и характер болезненного процесса, приведшего к закупорке артерии. Коллатерали не успевают развиться при травматической окклюзии, но они обычно хорошо развиты при почечном артериите. Края аорты при ее атеросклерозе и аортите неровные, при травматических окклюзиях почечной артерии отмечается нормальная аортограмма.
Если больной переживает острый период тромбоза почечной артерии, у него развивается окклюзионная гипертония. К такому же результату приводят перекрут сосудистой ножки почек, сдавление почечной артерии опухолью, ножкой диафрагмы. Если контралатеральная почка остается нормальной, то устранение стеноза сопровождается исчезновением гипертонии.
Коарктация аорты располагается в большинстве случаев проксимальнее или дистальнее места впадения артериального протока. Сужение, расположенное проксимальнее боталлова протока, нередко простирается по левой подключичной артерии, вовлекая иногда ее устье. Коарктации, располагающиеся дистальнее артериального протока, обычно ограничены по протяженности. Кровоснабжение нижней половины туловища осуществляется через коллатеральные пути, которые развиваются главным образом между бассейнами внутренней грудной, подключичной и верхних межреберных артерий, начинающихся выше суженного места, и бассейнами бедренной и нижних межреберных артерий. Изредка сужение аорты располагается на уровне диафрагмы или в брюшной ее части. О диагностике сужений аорты, локализованных в ее восходящей части, см. главу «Шумы сердца» (надклапанный стеноз аорты).
Коарктация аорты, особенно если она расположена дистальнее артериального протока, в детстве часто протекает без субъективных нарушений здоровья. При врачебных осмотрах детей, страдающих этой болезнью, у них обычно диагностируется врожденный порок сердца. Позднее, когда по какому-либо случаю измеряется артериальное давление, больным ставят диагноз гипертонической болезни. После 10-летнего возраста артериальное давление начинает повышаться и в возрасте 20—30 лет достигает иногда 220/120 мм рт. ст. Больные умирают, обычно не достигнув 50-летнего возраста. Причинами смерти чаще всего являются: сердечная недостаточность (26%), септический эндокардит (25%), разрыв аорты (21%) и кровоизлияние в мозг (12%).
Неосложненная коарктация аорты в детстве протекает обычно бессимптомно; появление жалоб на головные боли и недомогание в большинстве случаев обусловлено развитием осложнений. Образование постстенотической аневризмы сопровождается субфебрилитетом, появлением болей в области сердца и между лопатками. Общая слабость и лихорадка наблюдаются при осложнении болезни бактериальным эндокардитом, сильные головные боли после физической нагрузки — при артериальной гипертонии.
Своевременно выполненная операция приводит к полному выздоровлению больного. Поэтому при обследовании любого больного артериальной гипертонией необходимо обращать особое внимание на признаки, постоянно встречающиеся при коарктации аорты К числу таких признаков относятся: общий вид больного, усиленная пульсация каротид, а иногда и дуги аорты, замедление и ослабление пульса на бедренной артерии и артериальная пульсация в необычных местах (А. В. Виноградов, 1951).
Характерный внешний вид встречается во всех случаях коарктации аорты. Хорошо развитые мышцы плечевого пояса и верхних конечностей контрастируют у этих больных со слабо развитыми мышцами нижних конечностей. Особенно бросается в глаза недоразвитие икроножных мышц. Систематическая пальпация сосудов дает возможность получить информацию, которая позволяет поставить правильный диагноз еще до инструментального исследования. В загрудинной ямке всегда прощупывается мощная пульсация расширенной и удлиненной аорты. Сонные артерии увеличены в объеме, пульсация их нередко хорошо видна при осмотре больного. Пульс на лучевой артерии напряжен, большой амплитуды. Если процесс захватывает устье левой подключичной артерии, то пульс на левой лучевой артерии оказывается малым, а на правой — большим, артериальное давление на правой руке высоким, на левой — пониженным или нормальным. Пульс на бедренной артерии всегда оказывается значительно меньше, чем на лучевой артерии. Кроме того, пульс на бедренной артерии у здорового человека появляется всегда раньше, а у больного коарктацией аорты — всегда позднее, чем на лучевой. Пульс на тыльной артерии стопы и на задней болынеберцовой артерии не определяется.
Артериальное давление при коарктации аорты повышено только в артериях верхних конечностей. Высота его не остается постоянной. Периодически определяются кратковременные повышения артериального давления, которые обычно принимаются за гипертонические кризы.
Гипертония сосудов верхнего пояса является одним из наиболее-постоянных признаков коарктации аорты. Только в редких случаях высота артериального давления на сосудах верхних конечностей не превышает нормальных величин. Низкое давление на нижних конечностях при одновременной гипертонии в сосудах верхнего пояса является признаком, утверждающим диагноз коарктации аорты.
Кровоснабжение большинства органов при коарктации аорты осуществляется через коллатерали, которые развиваются настолько значительно, что иногда могут быть обнаружены при первом же взгляде на больного. Мощность отдельных коллатералей заметно колеблется от одного больного к другому и зависит, по-видимому, от индивидуальных вариаций в строении сосудистого ложа.
Развитие главных анастомотических путей между ветвями подключичной артерии и межреберными артериями приводит к появлению подкожной артериальной пульсации на необычных местах, например по ходу восходящей артерии шеи, боковой артерии груди. Нередко можно пальпировать и даже видеть усиленную пульсацию межреберных артерий. При развитии главных анастомозов между внутренней грудной и нижней надчревной артерией нередко появляется видимая пульсация в первом-четвертом межреберьях около грудины.
Признаки коллатерального кровообращения выявляются и при рентгенологическом исследовании больного. На рентгенограммах удается отметить характерную зазубренность нижнего края ребер, которая более отчетливо выражена в их задних отделах, где, как известно, межреберные артерии непосредственно прилегают к ребру. Зазубренность нижнего края ребер является весьма ценным
диагностическим признаком коарктации аорты; однако встречается он только при мощном развитии коллатерального кровообращения.
К числу непостоянных рентгенологических признаков коарктации аорты относятся и такие ценные в диагностическом отношении признаки, как отсутствие аортального выступа при просвечивании больного в переднезаднем направлении, сужение тени аорты в месте перехода ее в нисходящую часть, так называемое «ясное поле» в ретрокардиальном пространстве.
Длительный шум является одним из кардинальных признаков сужения перешейка аорты. Механизм возникновения этого шума, по-видимому, аналогичен механизму систолического шума при стенозе аорты на почве клапанного порока, только сужение аорты расположено здесь более дистально. Обычно шум выслушивается в предсердечной области, на шее и нередко в межлопаточном пространстве на уровне I—III грудных позвонков. Известно, что систолические шумы при клапанных пороках сердца в межлопаточное пространство, как правило, не проводятся. 3. Н. Миролюбов (1922) считает, что «клиницист, наблюдая шум между лопатками, должен вспомнить о прирожденном сужении аорты». Однако для диагноза наибольшее значение имеет не просто выявление длительного шума в межлопаточном пространстве, а существование его одновременно с таким же длительным шумом в предсердечной области. В то же время важно помнить, что отсутствие длительного шума в межлопаточном пространстве не исключает диагноза коарктации аорты.
В большинстве случаев длительный шум лучше всего выслушивается над основанием сердца, а именно во втором, иногда в третьем межреберье справа от грудины. Интенсивность его варьирует от умеренного до весьма громкого. В последних случаях он нередко сопровождается дрожанием. Длительный шум в предсердечной области иногда сохраняется и при полной атрезии перешейка аорты,, хотя, по мнению некоторых авторов, в подобных случаях шум должен отсутствовать.
Как известно, кровенаполнение аорты дистальнее места ее сужения осуществляется через межреберные артерии. В местах впадения этих артерий в просвет аорты создаются такие же условия для появления шума, какие возникают при внезапном переходе жидкости из узкой части эластической трубки в более широкую. Следовательно, место сужения аорты не является единственным местом возникновения характерного шума при этом заболевании. В свете изложенного становится понятным, почему характерный шум может иногда оказаться наиболее интенсивным не над местом проекции сужения на переднюю поверхность грудной клетки, а над местом проекции на нее отрезков нисходящей аорты, как это и наблюдалось нами в нескольких случаях.
Резкий систолический шум в предсердечной области у больного гипертонической болезнью наблюдается только при выраженном атеросклерозе аорты и при выраженном атеросклеротическом кардиосклерозе. В подобных случаях, как правило, отмечаются пожилой возраст больного и понижение трудоспособности. Физическая выносливость больных коарктацией аорты в начальном периоде болезни может ничем не отличаться от физической выносливости здоровых лиц. Один из наблюдавшихся нами больных в течение нескольких лет состоял членом футбольной команды общества «Спартак». По окончании футбольного матча он мог после недлительного отдыха в тот же день играть с товарищами в волейбол или участвовать в тренировочных соревнованиях по плаванию. Резко выраженный сосудистый шум и артериальная гипертония у таких больных оказываются совместимыми с хорошей физической выносливостью, что нехарактерно для больных гипертонической болезнью, сочетанной с атеросклерозом аорты или атеросклеротическим кардиосклерозом.
Основными критериями, позволяющими отличать коарктацию аорты от гипертонической болезни, являются: раннее появление артериальной гипертонии, необычное развитие коллатерального кровообращения, диссоциация между высотой артериального давления в сосудах верхних и нижних конечностей, длительный шум, выслушиваемый одновременно в предсердечной области и сзади между лопатками, ослабление и запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях. Аортография применяется обычно только для уточнения места и протяженности коарктации.
Узелковый периартериит. Артериальная гипертония при узелковом периартериите обусловлена специфическим поражением почечной артерии иногда в сочетании с гломерулонефритом. В зависимости от времени вовлечения в воспалительный процесс почечных сосудов артериальная гипертония развивается либо в самом начале болезни, либо в более поздние сроки. Диагностические трудности наблюдаются только в тех случаях, когда артериальная гипертония появляется раньше других признаков основной болезни или когда на фоне обычно высокой артериальной гипертонии у больного развиваются признаки сердечной недостаточности. Мочевой синдром в случаях подобного рода оценивается (в зависимости от его выраженности) либо как следствие сердечной недостаточности, либо как проявление злокачественной гипертонической болезни.
Узелковый периартериит в некоторых случаях начинается как артериальная гипертония неясной этиологии, которую принимают за гипертоническую болезнь. Истинная причина этой артериальной гипертонии выясняется спустя несколько месяцев, когда у больного появляются лихорадка, лейкоцитоз, протеинурия и многочисленные признаки поражения других органов и систем. Причина артериальпой гипертонии, которая возникает иногда за 5—6 лет до развития типичной клинической картины узелкового периартериита, остается неясной. Подробное исследование и тщательное диспансерное наблюдение за проявлениями болезни в течение этого времени позволят выяснить, развивается ли эта гипертония «эссенциально» или является следствием латентного почечного артериита.
Диагностические трудности возникают иногда и в более поздних стадиях узелкового периартериита, когда вследствие распространения процесса на венечные артерии у больного появляются вначале приступы пароксизмального удушья, а позднее и признаки правожелудочковой недостаточности с увеличением печени и с отеками подкожной клетчатки. Сходство со злокачественной гипертонической болезнью дополняется появлением тяжелой нейроретинопатии и выраженного мочевого синдрома.
Дифференциальный диагноз облегчается тем, что в клинической картине узелкового периартериита перечисленные синдромы обычно сочетаются с другими синдромами, которые нехарактерны для злокачественной гипертонической болезни. К числу их относятся лихорадка, полинейромиозит, невриты, полиартралгии, лейкоцитоз, ускоренное оседание эритроцитов, боли в животе. Сравниваемые болезни отличаются друг от друга также и по течению. Артериальная гипертония при злокачественной гипертонической болезни появляется всегда раньше сердечной недостаточности. Приступы пароксизмального удушья при ней всегда являются следствием левожелудочковой недостаточности с характерным для нее застоем в легких. Температура тела при этом остается нормальной. Пароксизмальное удушье при узелковом периартериите возникает обычно на фоне затяжной лихорадки, обусловленной основным заболеванием.



 
« Аритмия дифференциальный диагноз   Асцит - дифференциальный диагноз »