Начало >> Статьи >> Архивы >> Атеросклероз и пути его профилактики

Образование липидных пятен - Атеросклероз и пути его профилактики

Оглавление
Атеросклероз и пути его профилактики
Как и почему развивается атеросклероз
Транспорт липидов липопротеидами
Наследственные дефекты транспорта липидов
Морфологические особенности развития атеросклероза
Образование липидных пятен
Клинические проявления атеросклероза
Факторы, способствующие развитию атеросклероза
Пути профилактики атеросклероза

«Спонтанные» липидные пятна (их еще называют «липидными полосками») появляются в различных участках артериальной системы, но ранее всего в аорте.
Почти у всех детей трехлетнего возраста имеются липидные пятна в аорте, в первую очередь в брюшной ее части. В 10-летнем возрасте липидные пятна занимают до 10% поверхности аорты, а к 25 годам — до 30—50%. К 15-летнему возрасту липидные пятна появляются в коронарных артериях, к 35—45 годам — и в артериях мозга.
Одной из важных биохимических характеристик липидных пятен у человека является то, что в них доминирует накопление олеинового эфира холестерина.
Липидные пятна видны невооруженным глазом в виде желтоватого цвета плоских образований, окрашивающихся Суданом в красный цвет. В первую очередь они располагаются в тех участках артерий, которые испытывают наиболее выраженные гемодинамические воздействия, а также там, где имеются валикообразные утолщения интимы (у мест отхождения боковых -ветвей).
Сами по себе липидные пятна не являются препятствием для циркуляции крови.
На секционном материале, взятом от умерших взрослых или пожилых людей, нередко можно видеть одновременно и атеросклеротические бляшки, и липидные пятна, что свидетельствует не только о наличии давно развившегося атеросклероза, но и о новой «волне» в его развитии.
Как можно представить себе образование липидных пятен? Чрезмерное накопление эфиров холестерина и свободного стерина в пенистых клетках не проходит для них бесследно: оно ведет к распаду этих клеток, именуемому как «дегенерация». В результате распада пенистых клеток содержащиеся в них липиды «изливаются» наружу, образуя экстрацеллюлярные липидные скопления. По-видимому, они и являются основой для образования липидных пятен. Механизм их формирования в деталях еще недостаточно изучен.
Судьба липидных пятен двоякая: или они подвергаются регрессии, или служат основой для образования фиброзных бляшек.

Формирование фиброзных бляшек

«Излившиеся» липиды, и прежде всего холестерин, действуют на окружающую ткань как раздражающее инородное тело, вызывая со стороны клеток интимы ответную реакцию: сначала кратковременную, пролиферативную, а затем прогрессивно нарастающую, десмопластическую. Последняя проявляется в образовании клетками фиброзной ткани. Эта стадия развития атеросклероза является по сути своей регенерацией. Образующаяся фиброзная ткань, подобно капсуле, окружает липидную массу, стараясь ее полностью изолировать. Часть капсулы, которая обращена в сторону просвета сосуда, более плотна, она выступает внутрь просвета сосуда. Вместе с липидами во внутренней кашицеобразной массе (детрите) обнаруживаются остатки эластических и коллагеновых волокон, скопления уцелевших пенистых клеток. Среди аморфной массы липидов часто наблюдаются кристаллы холестерина. Бляшки, в которых преобладают явления размягчения и распада жировых включений, получили название атером.
Как липидные пятна, так и фиброзные бляшки могут быть различными по размерам— от величины булавочной головки до нескольких сантиметров в диаметре. В отличие от липидных пятен фиброзные бляшки значительно выступают внутрь просвета артерий, а нередко, особенно в артериях среднего калибра (коронарные артерии сердца), вызывают полное их закрытие. Иногда крупные фиброзные бляшки сливаются друг с другом. Нередко они подвергаются васкуляризации (прорастанию мелкими кровеносными сосудами) главным образом со стороны адвентиции, реже из просвета артерии. Возникающие внутри бляшки геморрагии и фибриноидное пропитывание могут быть причиной увеличения ее объема и усиленного атероматозного распада. Другими причинами увеличения размера бляшки являются продолжающееся накопление в ней липопротеидов и липидов (поступающих, очевидно, из прорастающих ее сосудов) и пристеночный тромбоз. В артериях небольшого и среднего калибра тромбы могут полностью закрывать просвет сосуда. Причины образования пристеночных тромбов пока неизвестны. Предполагается, что трещины или разрывы в фиброзной покрышке бляшки, повреждение и гибель эндотелиального слоя, нарушая гладкость эндотелиальной поверхности, способствуют тромбообразованию.
Фиброзные бляшки часто подвергаются изъязвлению. Этому, очевидно, способствует состояние гипоксии в отдельных участках фиброзной капсулы вследствие гемодинамических (артериальная гипертензия) и других факторов. Изъязвленная бляшка также является местом образования пристеночного тромба. Кроме того, изъязвленная бляшка может быть причиной выхода атероматозного детрита в кровяное русло и эмболии артерий мозга и других органов.
Еще одним осложнением фиброзной бляшки является ее обызвествление (кальциноз).
При резко выраженном атеросклеротическом процессе средняя оболочка артерий (медия) бывает сильно истончена, иногда полностью атрофирована. По этой причине, а также при сопутствующем обызвествлении пораженная атеросклерозом стенка артерий утрачивает свои основные свойства — эластичность и сократимость.
В заключение этого раздела следует подчеркнуть, что фиброзные бляшки нередко приводят к нарушению кровоснабжения, а следовательно, к ишемии (кислородному голоданию) снабжаемого данной артерией органа или ткани и даже могут явиться причиной смерти человека или животного.



 
« Асцит - дифференциальный диагноз   Бактерийные и вирусные препараты »