Начало >> Статьи >> Архивы >> Атеросклероз и пути его профилактики

Факторы, способствующие развитию атеросклероза - Атеросклероз и пути его профилактики

Оглавление
Атеросклероз и пути его профилактики
Как и почему развивается атеросклероз
Транспорт липидов липопротеидами
Наследственные дефекты транспорта липидов
Морфологические особенности развития атеросклероза
Образование липидных пятен
Клинические проявления атеросклероза
Факторы, способствующие развитию атеросклероза
Пути профилактики атеросклероза

Как уже отмечалось, атерогенные липопротеиды плазмы крови (ЛПНП и ЛПОНП), проникая в артериальную стенку и накапливаясь в ней, дают начало развитию атеросклеротического процесса. Вместе с тем, существует большое число факторов, способствующих повышению уровня атерогенных липопротеидов в крови или их проникновению и накапливанию в артериальной стенке. По существу, вопрос о том, быть или не быть атеросклерозу, решается при взаимодействии атерогенных липопротеидов с артериальной стенкой.
Факторы, способствующие развитию атеросклероза, получили название факторов риска. Различают установленные, вероятные и предполагаемые факторы риска (табл. 1).
Гиперхолестеринемия, или повышенное содержание холестерина в крови, рассматривается как один из ведущих факторов в развитии атеросклеротического процесса. У людей с высоким содержанием холестерина в крови накапливаются главные носители (переносчики) холестерина — ЛПНП. В связи с этим было бы правильнее говорить не столько о повышенном содержании в крови холестерина, сколько о повышенном содержании ЛПНП. Но поскольку методически определение содержания ЛПНП представляется довольно сложной задачей, а определение холестерина в крови относительно, простой, принято об уровне ЛПНП в крови судить косвенно по данным определения холестерина. Данный тест в клинической практике становится рутинным. Ведь в настоящее время во всем мире ежегодно производятся десятки миллионов анализов.

Таблица 1
Факторы риска, способствующие развитию атеросклероза артерий сердца, мозга и нижних конечностей
Установленные факторы риска

  1.  Дислипопротеидемии атерогенного характера:

а) высокая концентрация холестерина или ЛПНП в плазме крови;
б) высокая концентрация триглицеридов или ЛПОИП в плазме крови;
в) высокая концентрация липопротеидов, промежуточной плотности в плазме крови;
г) низкая концентрация альфа-липопротеидного. холестерина или ЛПВП в плазме крови.

  1.  Артериальная гипертония.                                                                                            
  2.  Курение

Вероятные факторы риска

  1. Сахарный диабет или пониженная толерантность к глюкозе.
  2.  Эмоциональный стресс и индивидуальные особенности поведения личности.
  3. Наследственные факторы

Предполагаемые факторы риска

  1.  Ожирение
  2.  Недостаточная физическая активность

Человек рождается с низким уровнем холестерина в крови (около 70 мг/дл) независимо от расы, национальности и места рождения. Уже к 1 году среднее содержание холестерина увеличивается более чем вдвое и достигает примерно 150 мг/дл. Далее идет очень медленное нарастание уровня холестерина в крови, сочетающееся с некоторым его снижением в период полового созревания. К двадцатилетнему возрасту уровень холестерина в крови у мужчин и женщин достигает примерно 160 мг/дл. После двадцатилетнего возраста на уровне холестерина в крови начинает сильно сказываться характер питания и образ жизни. У людей, живущих в высокоразвитых странах Европы, Северной Америки и Австралии, как правило, происходит дальнейшее увеличение уровня холестерина в крови, продолжающееся до 50—55 лет у мужчин и до 60—65 лет у женщин. К этому возрасту средний уровень холестерина у мужчин достигает 210—220 мг/дл, а у женщин— 220—230 мг/дл. У населения стран Африки, Юго-Восточной Азии, Южной и Латинской Америки уровень холестерина в крови после двадцатилетнего возраста либо не изменяется, либо увеличивается незначительно.
Как уже отмечалось, при потреблении пищи, богатой- холестерином, содержание его в крови может повыситься. Если прием такой пищи продолжается длительное время, то развивается так называемая пищевая гиперхолестеринемия. Гиперхолестеринемия может возникнуть как следствие некоторых заболеваний (например, при пониженной функции щитовидной железы), может иметь и наследственное происхождение, когда организм синтезирует избыточные количества холестерина или медленно его катаболизирует (перерабатывает). Ранее мы уже отмечали, что тяжелая гиперхолестеринемия развивается при генетически обусловленном отсутствии или недостатке на мембране клеток органов и тканей специфических для ЛПНП рецепторов. В любом проявлении гиперхолестеринемия вредна для организма.
Статистика показывает, что между уровнем холестерина и распространенностью ишемической болезни сердца имеется прямая зависимость.

Гипертриглицеридемия.

Термин гипертриглицеридемия употребляется для обозначения повышенного уровня триглицеридов в крови. У людей с повышенным содержанием триглицеридов в крови накапливаются главные носители триглицеридов— ЛПОНП; обладающие, как и богатые холестерином ЛПНП, атерогенными свойствами (хотя атерогенность их несколько слабее). Определение содержания триглицеридов в крови позволяет косвенно судить об уровне ЛПОНП. Нa основании клинических наблюдений и популяционных исследований можно сделать заключение, что содержание триглицеридов в крови выше 140 мг/дл и особенно выше 190 мг/дл способствует развитию атеросклероза. Причиной гипертриглицеридемии является нарушение обмена триглицеридов в организме, которое провоцируется или усугубляется неправильным, нерациональным питанием, употреблением алкоголя, у женщин — использованием противозачаточных гормональных препаратов.
Высокий уровень триглицеридов в крови отмечается при ряде заболеваний: сахарном диабете, хроническом воспалении почек, снижении функции щитовидной железы, подагре и др.

Понижение уровня ЛПВП в крови.

Замечено, что у больных атеросклерозом и ишемической болезнью сердца часто отмечается не столько высокое содержание общего холестерина или триглицеридов в плазме крови, сколько низкое содержание холестерина, входящего в состав ЛПВП. Этот холестерин стали называть холестерином ЛПВП, или альфа-липопротеидным холестерином. Содержание его в крови отражает уровень ЛПВП. Выше отмечалось, что ЛПВП, в отличие от ЛПОНП, защищают сосуды от атеросклеротических поражений и поэтому низкое содержание ЛПВП в крови может рассматриваться как фактор, способствующий заболеванию атеросклерозом. Напротив, высокое содержание ЛПВП в крови может рассматриваться как фактор, задерживающий развитие этого заболевания.. Интересно отметить, что уровень ЛПВП в крови у женщин выше, чем у мужчин. Возможно, по этой причине женщины доклимактерического периода реже страдают атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.

Гиперлипопротеидемии.

Как уже отмечалось, повышение содержания холестерина или триглицеридов в крови сопровождается увеличением уровня соответствующего класса липопротеидов. Это и есть гиперлипопротеидемия.
Бывают случаи, когда в крови человека повышена концентрация одновременно и холестерина и триглицеридов. Соответственно в плазме крови повышается содержание как ЛПНП, так и ЛПОНП.
Многолетнее изучение липидного и липопротеидного спектра крови у большого числа пациентов позволило американским исследователям создать классификацию гиперлипопротеидемии, в которую укладываются все основные нарушения липопротеидного обмена. Особый интерес представляют несколько видов (типов), гиперлипопротеидемий, вошедших в эту классификацию. Именно при них наиболее часто происходит развитие атеросклероза (табл. 2).
Гиперлипопротеидемии могут быть наследственной природы, но чаще они имеют вторичное происхождение, связанное с заболеваниями внутренних органов. Иногда гиперлипопротеидемия сопровождается снижением уровня ЛПВП, что усугубляет развитие атеросклероза.
Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при высоком уровне ЛПНП (самого атерогенного класса липопротеидов) атеросклероз развивается особенно быстро и его клинические проявления наблюдаются уже в юношеском возрасте. Примером этому является отмеченная нами ранее семейная гиперхолестеринемия, по классификации гиперлипопротеидемий обозначаемая как IIа тип. При высоком уровне ЛПОНП (гиперлипопротеидемия IV типа) атеросклероз развивается медленнее и его клинические проявления, как правило, наблюдаются у взрослых и пожилых людей.


Внешний вид плазмы крови

Прозрачная

Прозрачная или мутная

Мутная

Липиды, содержание которых увеличено

ХС

ХС, ТГ

ХС, ТГ

Липопротеиды, содержание которых увеличено

ЛПНП

ЛПНП и ЛПОНП

Промежут.
ЛП

Распространенность атеросклероза

Рано возникает и резко выражен

Рано возникает и резко выражен

Резко выражен

ЛПОНП
Развивается во взрослом состоянии
Примечание. ХС — холестерин, ТГ — триглицериды, ЛП — липопротеиды.
ТГ
Таблица 2 Типы гиперлипопротеидемий, при которых происходит развитие атеросклероза


Показатели

Тип гиперлипопротеидемии

 

 

 

 

плазмы крови

IIа

IIб

III

IV

Мутная или молочная
При высоком уровне липопротеидов промежуточной плотности (гиперлипопротеидемия III типа) тяжесть и скорость развития атеросклероза занимают срединное положение.
Определение типа гиперлипопротеидемии производится на основании лабораторного анализа плазмы крови, взятой натощак. При этом определяется содержание общего холестерина, холестерина ЛПВП, триглицеридов и производится визуальная оценка липопротеидного спектра на основании данных электрофореза плазмы крови. Особое внимание обращается на внешний вид плазмы.
Распространенность гиперлипопротеидемий среди населения колеблется в широких пределах и зависит от возраста, пола, характера питания и других причин. В Москве, например, распространенность гиперлипопротеидемий среди мужчин 40—60 лет составляет 10,7%, а в Петербурге — 9%. Наиболее часто встречаются 2а и IV типы гиперлипопротеидемий. Определение типов гиперлипопротеидемий необходимо для назначения диетологических рекомендаций и медикаментозного лечения и имеет ряд преимуществ перед определением только одних липидов (холестерина и триглицеридов).

Гипертония.

Повышенное кровяное давление относится к числу ведущих и твердо установленных факторов, способствующих развитию атеросклероза, а также ишемической болезни сердца и преходящей ишемии мозга. Инфаркт миокарда и инсульт наблюдаются значительно чаще у людей, страдающих гипертонией, по сравнению с лицами, имеющими нормальное кровяное давление.
Специально проведенные исследования, в которых использовались меченые (радиоактивные) липопротеиды, показали, что чем выше артериальное давление, тем интенсивнее проникают липопротеиды внутрь аорты и артерий. Одна из причин этого, как указывалось ранее, связана с тем, что при повышенном артериальном давлении возрастает вероятность повреждения эндотелиального покрова артерий. Другая причина — утолщение интимы, наблюдаемое при гипертонии. В такой интиме легче задерживаются и накапливаются липопротеидные частицы. Вредоносное влияние гипертонии связано не только с усиленным темпом развития атеросклеротических поражений, но и с повышенной наклонностью артерий к местным спазмам, во время которых кровоток в бассейне этой артерии резко уменьшается и участок ткани (например, сердечной мышцы или мозга) испытывает резкий недостаток в снабжении кровью.
При длительно поддерживающейся гипертонии сердечная мышца должна постоянно работать с дополнительной нагрузкой. Ведь она вынуждена прогонять кровь, преодолевая в сосудах повышенное сопротивление. Это заставляет сердечную мышцу увеличиваться в своей массе, создает необходимость в дополнительном снабжении кислородом и в конечном счете приводит к ее переутомлению, дистрофии и сердечной слабости.
Если же имеется сочетание гиперлипопротеидемии атерогенного характера с гипертонией, то вероятность развития ишемической болезни и артеросклеротических поражений артерий мозга увеличивается в несколько раз.
Курение также относится к числу факторов, ускоряющих развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Основной компонент табачного дыма — никотин — стимулирует выброс адреналиноподобных веществ в кровь. С одной стороны, они повышают проницаемость эндотелия для атерогенных липопротеидов, а с другой — увеличивают потребность сердечной мышцы в кислороде, что опасно при функционально неполноценных коронарных артериях.
Никотин, кроме того, неблагоприятно воздействует на артериальную стенку, вызывая спазм артерий сердца и нижних конечностей. Наконец, никотин, поступающий в кровь при курении, повышает способность кровяных пластинок (тромбоцитов) к слипанию и, таким образом, предрасполагает к образованию тромбов в артериях.
Помимо никотина, в табачном дыме содержатся и другие соединения (например, окись углерода), ускоряющие развитие атеросклероза. А всего в табачном дыме обнаружено ни много ни мало около 600 различных веществ.
Врачи всего мира единодушны во мнении, что человек, страдающий ишемической болезнью сердца, должен немедленно и навсегда бросить курить. Это относится и к больным, страдающим перемежающейся хромотой.
Мы затронули здесь только опасность курения для сердечно-сосудистой системы. Между тем хорошо известно, что курение резко усиливает риск заболевания раком легкого, бронхитом, оказывает пагубное действие на нервную систему и т. п. Эксперты Всемирной организации здравоохранения определили, что курение является причиной 90% случаев смерти от рака легких, 75% случаев —от бронхита и 25% случаев — от ишемической болезни сердца среди мужчин в возрасте до 65 лет. Специалисты разных стран подсчитали, что одна выкуренная сигарета сокращает жизнь на 5—15 мин. Не удивительно поэтому, что курение стали называть «самоубийством замедленного действия».
Сахарный диабет (пониженная толерантность к глюкозе). Главной чертой сахарного диабета является снижение способности тканей (особенно мышц) утилизировать из крови глюкозу. Возникают повышение содержания глюкозы в крови и ряд других патологических сдвигов в организме.
Обмен углеводов, их утилизация тканями регулируются гормонами, в первую очередь гормоном островковой ткани поджелудочной железы — инсулином. При сахарном диабете развивается абсолютная или относительная недостаточность инсулина. В этих условиях ускоряется превращение глюкозы в жиры, увеличивается уровень триглицеридов и ЛПОНП в крови. Диабет часто сочетается не только с гиперлипопротеидемией, но также с ожирением и гипертонией. С другой стороны, ишемическая болезнь сердца и клинические проявления атеросклероза артерий мозга и нижних конечностей чаще встречаются среди диабетиков, чем среди недиабетиков. Все это позволяет считать, что существует определенная связь между диабетом и атеросклерозом.
Английский ученый Д. Юдкин считает, что подъему уровня липидов и липопротеидов крови в немалой степени способствует потребление большого количества сахара. По его подсчетам, в последние два столетия люди увеличили потребление сахара в своем ежедневном рационе в 25 раз. Обмен жиров и углеводов в организме тесно связан. Избыток углеводов создает условия для задержки и накопления жиров. Особенно заметно проявляется такое действие углеводов у людей с высоким уровнем триглицеридов и ЛПОНП в крови: после поступления в организм углеводов содержание этих соединений в крови становится еще более высоким. Как видим, чрезмерное потребление сахара в любой его форме вредно для организма человека.
Эмоциональный стресс и индивидуальные особенности поведения личности. Некоторые исследователи, изучающие причины и условия развития атеросклероза и ишемической болезни сердца, определенное значение придают проблеме неотреагированных, то есть не нашедших себе внешнего выражения, эмоций. Действительно, в условиях цивилизованного общества эмоции гнева, страха и другие не завершаются, как у наших далеких предков, разрешающими их двигательными актами (борьба, бег и др.) и соответствующими обменными сдвигами. Поэтому в организме накапливается избыток веществ, близких по своим свойствам к адреналину. Эти вещества резко увеличивают потребность сердечной мышцы в кислороде, что в условиях коронарного атеросклероза усиливает опасность развития инфаркта миокарда.
Адреналиноподобные вещества, кроме того, вызывают мобилизацию из жировых депо жирных кислот, уровень которых в крови может резко повыситься. Высвобожденные жирные кислоты, не подвергшиеся окислению, в конечном счете поступают в печень и используются для синтеза триглицеридов, а триглицериды — для образования ЛПОНП. Последние поступают из печени в кровь и превращаются в ней в ЛПНП. Таким сложным путем эмоциональная вспышка способна ускорить образование и поступление в кровь атерогенных липопротеидов.
Адреналиноподобные вещества, как мы знаем, оказывают влияние и на артериальную стенку: они способствуют раскрытию межклеточных эндотелиальных промежутков и проникновению в субэндотелиальное пространство атерогенных липопротеидов. Эти экспериментально установленные положения подкрепляются клиническими наблюдениями. Врачам, да нередко и самим больным хорошо известно, что приступы стенокардии и инфаркт миокарда часто возникают после психических травм и эмоциональных напряжений.
Влияние эмоциональных факторов особенно сильно проявляется у людей, отличающихся остро развитым чувством ответственности, крайним честолюбием, постоянным стремлением к успеху. Это тип работоспособного, всегда загруженного работой человека, пренебрегающего отдыхом, нередко жертвующего работе свои выходные дни, свой отпуск. Такие люди пребывают в состоянии непрерывного «цейтнота» и почти не способны ослабить свой до предела напряженный ритм жизни. В условиях стресса они отдают все свои силы, чтобы справиться с трудной ситуацией, а если это не удается, то на фоне постоянной тревоги и озабоченности нередко возникают нервный срыв, чувство беспомощности, иногда чувство отчаяния, что чревато катастрофами, например развитием гипертонического криза или инфаркта миокарда.

Наследственные факторы.

Такое клиническое проявление атеросклероза, как ишемическая болезнь сердца, нередко наблюдается у людей, находящихся в близких родственных отношениях. Известны случаи, когда инфаркт миокарда являлся причиной смерти трех поколений— от деда до внуков. По наследственной линии прежде всего может передаваться тот или иной тип нарушения липопротеидного обмена, проявляющийся главным образом увеличением уровня липопротеидов в крови (гиперлипопротеидемией).
Интересно отметить, что исследование холестерина крови, взятой у новорожденного ребенка или у детей первого года жизни при наличии у родителей гиперлипопротоидемии и сердечно-сосудистых заболеваний, позволяет предусмотреть развитие атеросклероза в дальнейшем и принять соответствующие  профилактические меры. Имеются доказательства, что по наследственной линии могут передаваться некоторые формы гипертонии и сахарного диабета. И все-таки трудно себе представить, что наследственность поколений столь быстро изменилась, чтобы только этим объяснить широкое распространение атеросклероза в настоящее время. В основе эпидемиологической волны этого заболевания главным образом лежат другие причины.
Ожирение стало бедствием населения экономически высокоразвитых стран. В США ожирением страдает от 35 до 50% американцев среднего возраста и от 10 до 20% детей. В  ФРГ каждый второй житель имеет излишнюю массу тела. По данным обследования населения некоторых областей в Советском Союзе, избыточная масса тела наблюдается у 50% женщин, 30% мужчин и 10% детей. По данном недавнего эпидемиологического обследования мужчин 40—60 лет в Москве и Ленинграде, ожирение отмечено у 21% обследованных.
Причиной ожирения у практически здоровых людей является излишнее потребление пищи, калорийность которой превышает энергетические затраты организма. Чаще всего ожирение развивается с возрастом человека при, казалось бы, нормальном питании. Тучность, например, наблюдается при переходе от физически активной деятельности к малоподвижному образу жизни, когда сохраняются прежний уровень возбудимости пищевого центра и прежний аппетит, а энергозатраты организма значительно снижаются. Их уменьшение характерно для пожилых и старых людей, что при неумеренном потреблении пищи также способствует ожирению.
Порой привычка к перееданию приобретается еще с детства, когда потребляется избыточное количество сладостей, изделий из белой муки, жирная пища.
Ожирение часто сопровождается скрытым сахарным диабетом, высоким уровнем атерогенных липопротеидов (особенно ЛПОНП) в крови и гипертонией. Как правило, лица, страдающие ожирением, имеют низкий уровень антиатерогенных ЛПВП. Физически они менее активны. Все это свидетельствует о том, что тучный человек больше предрасположен к атеросклерозу. Неудивительно, что у таких людей инфаркт миокарда возникает в 4 раза чаще. Ожирение, сахарный диабет, гипертония, высокий уровень атерогенных и низкий уровень антиатерогенных липопротеидов в крови, атеросклероз— все это подчас звенья одной цепной реакции, которая в своей основе имеет конституциональную предрасположенность к обменным нарушениям, сочетающуюся с неправильным образом жизни (и прежде всего с перееданием).

Недостаточная физическая активность.

Развитие цивилизации привело к резкому сокращению затрат мускульной энергии. Еще в середине прошлого века 96% всей энергии на Земле производилось с помощью мускульной силы человека и домашних животных и лишь 4% приходилось на долю техники. Сегодня же эти соотношения приобрели прямо противоположный характер.
Человек стал мало двигаться, мало физически работать. Это не преминуло сказаться на состоянии его сердечно-сосудистой системы. У людей, работа которых не связана с физическим напряжением, возникает состояние физической нетренированности. Сердце человека, ведущего сидячий образ жизни, поэтому в большей степени подвержено ишемической болезни. Можно смело утверждать, что человека, который ездит на работу на машине, внутри учреждения пользуется лифтом, а вернувшись домой (опять-таки на машине), просиживает часами у телевизора, рано или поздно ожидает атеросклероз.



 
« Асцит - дифференциальный диагноз   Бактерийные и вирусные препараты »