Начало >> Статьи >> Архивы >> Бесплодие у мужчин

Экзогенные поражения яичка - Бесплодие у мужчин

Оглавление
Бесплодие у мужчин
Анатомия и физиология
Penis
Уретра
Нервная регуляция эрекционной и эякуляционной функции
Яички
Придаток яичка
Семенные пузырьки
Предстательная железа
Взаимоотношения между семенными и другими эндокринными железами
Физические и химические свойства семени
Зрелый сперматозоид
Секреторное бесплодие
Первичный гипогонадизм
Синдром Клайнефельтера
Герминальная аплазия
Экзогенные поражения яичка
Влияние недостаточного питания на функцию яичек
Влияние рентгеновых и радиевых лучей
Влияние сосудистых нарушений яичка на его функцию
Мужской климактерий
Гипогонадизм без гормональных нарушений
Вторичная недостаточность яичка
Гиперэстрогенизм
Недостаточность лейдиговских клеток
Экскреторное бесплодие
Асперматизм
Патологические изменения свойств семени, не связанные с заболеванием яичек
Относительное бесплодие
Диагноз бесплодия
Исследование эякулята
Установление акинозооспермии
Определение продолжительности подвижности сперматозоидов
Определение резистентности сперматозоидов
Оценка результатов исследования эякулята
Биопсия яичка
Биохимические методы исследования
Гормональные исследования
Хроматиновый тест
Пробы на пенетрационную способность сперматозоидов
Лечение
Хирургическое лечение
Прогноз
Гомологичное обсеменение

Яички обладают высокой чувствительностью и нестойкостью по отношению к разнообразным внешним патогенным влияниям: инфекционным заболеваниям, изменению температуры, нарушению питания, воздействию рентгеновых лучей, лучей радия и т. п.
Изменения, развивающиеся в яичках в постпубертатном периоде под влиянием экзогенного фактора известной или неизвестной этиологии, мало чем существенно отличаются друг от друга. Патологический процесс начинается обычно в семенных канальцах, которые являются более чувствительными к различным патогенным воздействиям, чем межуточная ткань. Повреждения сперматогенного эпителия развиваются от центра к периферии. Сначала нарушается процесс превращения пресперматид в сперматозоиды. Пресперматиды не созревают, они отмирают и отторгаются в просвет канальцев. По мере развития патологического процесса наступает повреждение сперматоцитов и сперматогоний. В конечном итоге сперматогенный эпителий полностью исчезает и канальцы остаются покрытыми лишь одними сертолиевыми клетками.
Одновременно в стенках извитых канальцев начинают развиваться соединительнотканные изменения с последующей гиалинизацией. Межуточные клетки размножаются, что является весьма характерным отличительным признаком первичной недостаточности яичек от вторичной. Лишь в далеко зашедших случаях атрофии и облитерации канальцев наступают атрофические изменения и в лейдиговских клетках.

Влияние инфекционных заболеваний на яички. Значение инфекционных заболеваний (тиф, грипп, малярия, паротит, сифилис, туберкулез и др.) в наступлении бесплодия оценивается различными авторами по-разному Николовский (Nikolowski, 1950) рассматривает инфекционные заболевания как причину бесплодия у 8,5% обследованных больных, а Веенет (Wejeneth, 1952) считает, что у 36% больных с первичной недостаточностью яичек воспалительное или токсическое повреждение половых желез является результатом перенесенных инфекционных заболеваний. Патогенное влияние на яичко при всяком инфекционном заболевании может оказать как сам инфекционный возбудитель, так и токсин и тепловой фактор.
 При проникновении инфекционного возбудителя (обычно гематогенным путем) в яичко развивается клиническая картина орхита. В таких случаях изменения развиваются сначала в межуточной ткани, затем переходят на канальцы, в которых наступают тяжелые дегенеративные изменения. Воспалительные инфильтраты в межуточной ткани организуются и подвергаются рубцеванию, что приводит к очаговому или диффузному склерозу яичка.
Привлекает внимание наблюдение Михельсона (1952), который у 64% больных с односторонним воспалением яичка обнаружил поражение второго яичка, которое не сопровождалось клиническими признаками.
Тубулярная недостаточность яичка после инфекционных заболеваний может быть результатом токсического влияния патогенного агента при отсутствии клинических симптомов орхита. Токсин в этих случаях оказывает свое патогенное влияние на сперматогенный эпителий через ток крови. При этом тубулярные нарушения скорее всего развиваются тогда, когда инфекционное заболевание имело место в детском и юношеском возрасте (7—14 лет), т. е. до и во время периода полового созревания. Особенно вредным оказывается токсическое влияние на сперматогенный эпителий в случае перенесения нескольких тяжелых инфекционных заболеваний.
Из инфекционных заболеваний большую роль играет эпидемический паротит, который часто осложняется орхитом. Согласно наблюдениям Стиасyи (Stiasny, 1944), 25—30% больных, перенесших в зрелом возрасте паротит, страдали орхитом, чаще односторонним. По данным Хаука (Hauck, 1959), из 185 больных с нарушением potentia generandi 30 (20%) перенесли паротит; у 6 из них паротит осложнился орхитом.
Заслуживает внимания точка зрения ряда исследователей, считающих, что «свинка» может вызывать изменения в паренхиме при отсутствии клинических симптомов орхита. Хаук (1959) у 10 из 23 больных, которые до периода полового созревания болели паротитом без осложнения на яички, обнаружил нарушение способности к оплодотворению. По данным Депфмера (Doepfmer, 1959), из 42 больных с паротитом в анамнезе у 12 (21%) было бесплодие. У 24% из 180 больных бесплодием, бывших под нашим наблюдением, фигурировал в анамнезе перенесенный в детстве паротит без осложнения орхитом. Нельзя ни в коем случае утверждать, что у всех этих больных причиной бесплодия был перенесенный паротит. Однако тот факт, что почти одна четвертая часть больных перенесла в детстве это заболевание, позволяет думать, что токсическое воздействие вируса паротита может привести к тубулярной недостаточности и нарушению способности к оплодотворению.
Необходимо также учесть патогенное влияние на функцию яичек высокой температуры, которая, как правило, сопровождает острые инфекционные заболевания.

Влияние высокой температуры.

Продолжительное повышение температуры в яичке может привести к нарушению сперматогенеза, независимо от эндо- или экзогенного действия теплового фактора.
Длительно продолжающееся лихорадочное состояние может привести к атрофии сперматогенного эпителия.
Мак Леод (McLeod, 1951) установил у больных оспой, что даже непродолжительное повышение температуры может вызывать существенные изменения в спермограмме. Максимальное понижение количества сперматозоидов наступало примерно через 40 дней после повышения температуры. После установления нормальной температуры количество сперматозоидов приходило к норме. Так, например, у больного после перенесенной тяжелой пневмонии нормализация количества сперматозоидов в эякуляте наступала через 2,5 месяца.
Горе (Gore, 1949) при патологоанатомическом исследовании яичек у 17 больных, которые подвергались «лихорадочной» терапии, установил понижение сперматогенеза через 9,5—11 ч и торможение созревания сперматозоидов на стадии сперматогоний через 100 ч после начала лихорадочного состояния.
Паховые грыжи могут благодаря тепловому влиянию содержимого грыжи на яички вызвать повреждение канальцев. При этом известное значение имеет также сдавление питающих сосудов яичка.
Многочисленные эксперименты на животных установили патогенное влияние экзогенного тепла на яички. В зависимости от продолжительности воздействия наступает либо временное торможение сперматогенеза, либо необратимые изменения в канальцах. Даже одно лишь длительное теплое укутывание мошонки может оказать вредное воздействие па спсрматогенный эпителий. Кпаус (Knaus, 1954), Девидсон (Davidson, 1954) и другие авторы считают, что длительное ношение суспензория может благодаря тепловому влиянию при одновременном прекращении «маятникообразных» движений яичек оказать вредное воздействие на сперматогенез.
Под влиянием высокой температуры происходит дегенерация зародышевых клеток яичка, которая может повлечь за собой, по выражению ряда авторов (Штиве, 1921, и др.), «тепловую кастрацию».
С этим фактором иногда приходится считаться у лиц, подвергающихся на производстве длительному воздействию очень высокой температуры.

Интоксикация ядами.

В этиологии бесплодия у мужчин известную роль играет хроническая интоксикация ядами. Яды могут оказать как прямое первичное — воздействие на сперматогенный эпителий, так и непрямое— вторичное — вследствие нарушения антитоксической функции печени. Кроме того, яды могут вызывать клеточную асфиксию из-за недостаточной концентрации кислорода в крови.

Этот фактор имеет тем большее значение, если учесть, что семенные клетки вследствие их интенсивной деятельности потребляют большие количества кислорода. Подтверждением этому может служить влияние кислородного голодания на сперматогенез. Известно, что у мужчин, длительное время находящихся без соответствующих мер защиты на больших высотах, может наступить значительное понижение способности к оплодотворению. При постоянном нахождении на высоте больше 3000 м требуется длительное время после перехода в условия нормального давления для восстановления способности к оплодотворению. Влияние гипоксии на способность к оплодотворению было изучено экспериментально па животных. Если крыс ежедневно в течение 4 ч подвергать давлению кислорода, соответствующему высоте, в 5500 м, то их оплодотворяющая способность значительно понижается. Если после этого содержать опытных крыс в условиях нормального давления, то вновь восстанавливается их первоначальная плодовитость (Вастерлинг, 1960).
Альбо-Ферие к Дерибрей (Aibeaux-Fеrnet, Dcribreux, 1958) полагают, что некоторые случаи стерильности без клинически видимого поражения яичек могут быть результатом кислородного голодания вследствие хронической интоксикации в больших городах промышленным дымом, выхлопными газами двигателей, моторов и др., в особенности в сочетании с переутомлением и психическим напряжением.
Различного рода профессиональные интоксикации (ртутные, фосфорные, свинцовые и др.) не имеют в нашей стране большого практического значения благодаря принимаемым мерам защиты трудящихся, работающих па вредных производствах.
Наибольшее значение в практическом отношении имеет злоупотребление алкоголем и т а б а к о м.
Алкоголь оказывает, несомненно, вредное влияние на яички. При этом одинаково вредно как частое опьянение, так и систематический прием значительных количеств алкоголя. Под влиянием злоупотребления алкоголем наблюдается жировое перерождение семенных канальцев и разрастание соединительной ткани в паренхиме яичек у лиц, страдающих алкоголизмом (Симмопдс, 1898, и др.). Наряду с непосредственным токсическим влиянием алкоголя па яички известное значение имеет развивающееся у страдающих алкоголизмом нарушение функции печени и способности ее разрушать эстроген. Известно, что при циррозе печени значительно повышается количество эстрогена в крови как у мужчин, так и у женщин, что приводит к торможению гонадотропной функции гипофиза и последующей атрофии половых желез. Это совпадает с клиническими данными о частом обнаружении азооспермии при хроническом алкоголизме.

Роледер (1925) считает, что азооспермия у здоровых мужчин цветущего возраста всегда должна вызывать подозрение в хроническом злоупотреблении алкоголем.
Межуточные клетки яичка подвергаются атрофическим изменениям, ни могут оставаться и неповрежденными. Как и при всех хронических заболеваниях, зародышевый эпителий под влиянием алкогольной интоксикации страдает быстрее и сильнее, чем межуточные клетки.
Следует указать, что при злоупотреблении алкоголем раньше или позже, в зависимости от индивидуальных особенностей и выносливости организма, нарушается также и половая потенция.
Как показали экспериментальные исследования, алкоголь прямым возбуждающим действием на центральную нервную систему не обладает; наблюдаемое при приеме алкоголя возбуждение является следствием снятия тормозного влияния корковых центров в результате их угнетения алкоголем. При более глубоком отравлении алкоголем понижается предел работоспособности коры больших полушарий, сильно понижаются условные рефлексы, нарушается зависимость эффекта от силы условного раздражителя, развиваются гипнотические фазы (уравнительная, парадоксальная, наркотическая, ультрапарадоксальная). Большие дозы алкоголя всегда вызывают падение не только величины всех положительных рефлексов, но и безусловных рефлексов, что говорит о тормозящем действии алкоголя и на подкорковые области. Следовательно, алкоголь действует прежде всего на процессы внутреннего торможения, а наряду с этим происходит сначала слабое, а затем и глубокое угнетение процессов возбуждения (З. Т. Самойлова, 1952). При хронической даче алкоголя наблюдается также ослабление сначала тормозного, а затем и раздражительного процесса.
Злоупотребление никотином может также быть одной из причин нарушения способности к оплодотворению. Согласно наблюдениям американских авторов курение от 30 до 40 сигарет в день может вызвать олигоастенозооспермию, исчезающую после прекращения или значительного уменьшения пользования табаком (цит. Альбо, Ферме и Дерибрей, 1958).

Нарушению способности к оплодотворению может способствовать и свойство никотина понижать тонус мускулатуры семявыносящих путей и придаточных половых желез. Это является тем более вероятным, если учесть, что у женщин на почве курения возникает атония мышц матки, вследствие чего иногда нарушаются сроки менструального цикла, а при беременности могут быть преждевременные роды и выкидыши (В. Г. Архангельский, 1954).                                                                                
Большинство клиницистов считает курение табака также одной из немаловажных причин в развитии импотенции, особенно когда курение сочетается с другими вредно влияющими на потенцию факторами. Экспериментально доказано, что никотин вначале повышает возбудимость коры головного мозга, а затем понижает и угнетает ее (А. Е. Щербак, 1887). Аналогичное действие никотин оказывает и на нервные центры в спинном мозгу, в частности на центры эрекции и эякуляции. Вызывая угнетение половых центров, никотин приводит к ослаблению эрекционной способности; этому может предшествовать стадия повышенной возбудимости, характеризующаяся преждевременным извержением семени.



 
« Бели у девочек   Биохимические исследования при инфекционных болезнях »