Начало >> Статьи >> Архивы >> Бесплодие у мужчин

Влияние сосудистых нарушений яичка на его функцию - Бесплодие у мужчин

Оглавление
Бесплодие у мужчин
Анатомия и физиология
Penis
Уретра
Нервная регуляция эрекционной и эякуляционной функции
Яички
Придаток яичка
Семенные пузырьки
Предстательная железа
Взаимоотношения между семенными и другими эндокринными железами
Физические и химические свойства семени
Зрелый сперматозоид
Секреторное бесплодие
Первичный гипогонадизм
Синдром Клайнефельтера
Герминальная аплазия
Экзогенные поражения яичка
Влияние недостаточного питания на функцию яичек
Влияние рентгеновых и радиевых лучей
Влияние сосудистых нарушений яичка на его функцию
Мужской климактерий
Гипогонадизм без гормональных нарушений
Вторичная недостаточность яичка
Гиперэстрогенизм
Недостаточность лейдиговских клеток
Экскреторное бесплодие
Асперматизм
Патологические изменения свойств семени, не связанные с заболеванием яичек
Относительное бесплодие
Диагноз бесплодия
Исследование эякулята
Установление акинозооспермии
Определение продолжительности подвижности сперматозоидов
Определение резистентности сперматозоидов
Оценка результатов исследования эякулята
Биопсия яичка
Биохимические методы исследования
Гормональные исследования
Хроматиновый тест
Пробы на пенетрационную способность сперматозоидов
Лечение
Хирургическое лечение
Прогноз
Гомологичное обсеменение

Сосудистые нарушения в яичках имеют большое значение в этиологии первичного гипогонадизма. Анатомическое строение сосудистой системы яичек является важным приспособлением для сохранения в них постоянства температуры и стабильности сперматогенеза. Как показали опыты на крысах (Этлей и Харисон — Oettle, Harrison, 1952), временная ишемия яичка продолжительностью в 30 мин вызывает нарушение сперматогенеза.

 


Рис. 24. Клеточные нарушения в семенных канальцах у обезьян под воздействием ионизирующей радиации.
a — слипание хроматидного материала в беспорядочные глыбки; б — неправильное распределение хромосом в мейозе

Ишемия продолжительностью больше одного часа приводит к разрушению сперматогенного эпителия — настолько значительному, что в канальцах не остается никаких клеток, кроме сертолиевых; при этом межуточная ткань не страдает и эндокринная функция сохраняется. Постоянная ишемия яичек вызывает быструю и прогрессивную дегенерацию сперматогенного эпителия, и по истечении 8 дней все канальцы охвачены некрозом. Ишемию яичка можно вызвать непосредственным (внешним) воздействием низкой температуры на яичко. Достаточно, например, подвергнуть обнаженное яичко воздействию температуры ниже 6° или мошонку температуры ниже 10° в течение одного часа, чтобы вызвать нарушение сперматогенеза (Харрисон — Harrison, 1958). Большое значение приобретает тот факт, что уменьшение или увеличение тока крови в одном яичке вызывает рефлекторным, а может быть, и трансскротальным путем изменения в другом яичке. Этим можно объяснить нарушение сперматогенеза в обоих яичках с наступлением бесплодия у ряда больных с односторонним поражением яичка. Кальп и Беньон (Culp, Benjon, 1950) ни у одного больного с одним нормальным яичком не наблюдали нормального количества сперматозоидов. Подтверждением сказанного могут служить и наши данные: у 15 больных с односторонней гипоплазией яичка на почве варикоцеле, паротита, травмы и невыясненной этиологии была установлена азооспермия в результате нарушения сперматогенеза во втором на вид нормальном яичке.
Возможность столь значительных изменений в яичке вследствие кратковременного нарушения в нем кровообращения требует весьма осторожного обращения с сосудами семенного канатика при всяких хирургических вмешательствах на органах мошонки. Среди причин, способных вызвать нарушение васкуляризации в яичках с последующим поражением сперматогенного эпителия, следует указать следующие:

Варикоцеле.

Значительно выраженное расширение вен семенного канатика нарушает терморегуляторный механизм сосудистой системы яичка, сопровождается замедлением тока крови и нарушением кровообращения. В результате венозного застоя и замедления тока крови температура яичка повышается, так как оно орошается кровью с температурой тела. Это оказывает вредное влияние на сперматогенез, который активно протекает при температуре на 2—3° ниже температуры тела. Одновременно с этим затрудненный отток крови сопровождается гипоксемией, что также может привести к поражению сперматогенного эпителия и понижению способности к оплодотворению. По наблюдениям Бонштедта (1961), из 20 мужчин с двусторонним варикоцеле только у 8 была обнаружена нормоспермия или незначительная олигозооспермия, у остальных 12 имели место резко выраженная олигозооспермия и аспермия. Из 91 больного с односторонним варикоцеле значительная олигозооспермия и аспермия были установлены у 46.

Юнг (1956) обнаружил патологическое семя у 56% больных варикоцеле. Молнар (Molnar, 1963) обнаружил только у 17,2% из 192 больных варикоцеле нормальное семя, у остальных 82,8% имела место олиго-азооспермия; при этом у 26,5% больных изменения семени были резко выражены. Аналогичные данные приводят Руссел (1954) и другие авторы. Таким образом, процент олигозооспермии и аспермии у мужчин с варикоцеле довольно высок и достигает примерно 50%.
Интерес представляют данные биопсии яичка, которые были произведены у 22 больных с варикоцеле (Бонштедт). В большинстве случаев отмечается более или менее выраженное поражение яичка. В легких случаях можно было обнаружить торможение сперматогенеза, в различной степени выраженное; в более тяжелых случаях наблюдалась выраженная дегенерация сперматогенного эпителия, иногда вплоть до сертолиевых клеток. У 5 больных был установлен тубулярный фиброз. Количество лейдиговских клеток было более или менее отчетливо увеличено. Таким образом, подтверждается распространенное мнение, что при варикоцеле прежде всего поражается сперматогенный эпителий.
Торзия яичка вызывает поворот семенного канатика вокруг его длинной оси с ущемлением питающих сосудов яичка. В результате развиваются явления ишемического некроза и атрофии яичка. Поэтому торзия яичка требует весьма срочного вмешательства, так как ишемия продолжительностью больше часа, как было указано, может оказать глубокое деструктивное воздействие на сперматогенный эпителий.
Операция по поводу паховой грыжи также может привести к нарушению васкуляризации яичка с последующей дегенерацией сперматогенного эпителия. При этом речь идет нередко о технических погрешностях, допущенных во время операции.
Операция грыжесечения как причина бесплодия наблюдается довольно часто. Николовский (Nikolowski, 1949) наблюдал повреждение яичка у 12 из 44 больных после операции по поводу одно- или двусторонней паховой грыжи; при этом у 4 больных после операции по поводу двусторонней паховой грыжи имело место бесплодие. По данным Депфмера (1957), у 2% больных, обследованных по поводу бесплодия, возможной причиной заболевания было грыжесечение.
Нейман (Neumann, 1960) из 71 мужчины, которые подвергались операции по поводу паховой грыжи (77%—односторонней и 23% двусторонней), обнаружил у 14 (19,6%) выраженную олигозооспермию и у 18 (25,3%) —азоо- и аспермию. Таким образом, 44% больных были не способны к оплодотворению. Почти аналогичные данные приводит Бонштедт (1961). Из 71 мужчины, подвергшихся грыжесечению, 35 (50%) были бесплодными в результате резко выраженной олигозоо-  или азоо- и аспермии. Такой сравнительно большой процент бесплодных автор объясняет тем, что большинство из больных оперировалось в молодом возрасте (до 21 года), а 20 из них — в возрасте до 6 лет. Многие авторы считают, что не следует производить грыжесечение у детей ранее 10-летнего возраста, так как вследствие более тонких анатомических взаимоотношений и более легкой ранимости питающих яичко сосудов на них быстрее сказываются всякие вредные моменты, связанные с операцией. С другой стороны, следует учесть, что паховая грыжа нередко сочетается с дистопией яичка и обусловленный этим первичной тестикулярной недостаточностью. Поэтому возникновение бесплодия после грыжесечения не всегда связано с самой операцией.
Наиболее частой причиной наступления бесплодия после грыжесечения является нарушение питания яичка вследствие сдавления сосудов семенного канатика в результате слишком тесного ушития пахового капала. Бауэр и Хессе (Bauer, Hesse, 1957) из других повреждений указывают на тромбоз семенной артерии и венозного сплетения, ранение и перевязку питающих сосудов яичка или семявыносящего протока, последствия местной анестезии, вторичную инфекцию с развитием орхита и эпидидимита.
После резекции прямой кишки может наблюдаться атрофия яичка, которая вызывается, по-видимому, повреждением крестцового отдела пограничного столба. У больных, подвергающихся аденомэктомии, бесплодие может наступить в результате затекания семени в момент эякуляции в мочевой пузырь.



 
« Бели у девочек   Биохимические исследования при инфекционных болезнях »