Начало >> Статьи >> Архивы >> Бесплодие у мужчин

Гипогонадизм без гормональных нарушений - Бесплодие у мужчин

Оглавление
Бесплодие у мужчин
Анатомия и физиология
Penis
Уретра
Нервная регуляция эрекционной и эякуляционной функции
Яички
Придаток яичка
Семенные пузырьки
Предстательная железа
Взаимоотношения между семенными и другими эндокринными железами
Физические и химические свойства семени
Зрелый сперматозоид
Секреторное бесплодие
Первичный гипогонадизм
Синдром Клайнефельтера
Герминальная аплазия
Экзогенные поражения яичка
Влияние недостаточного питания на функцию яичек
Влияние рентгеновых и радиевых лучей
Влияние сосудистых нарушений яичка на его функцию
Мужской климактерий
Гипогонадизм без гормональных нарушений
Вторичная недостаточность яичка
Гиперэстрогенизм
Недостаточность лейдиговских клеток
Экскреторное бесплодие
Асперматизм
Патологические изменения свойств семени, не связанные с заболеванием яичек
Относительное бесплодие
Диагноз бесплодия
Исследование эякулята
Установление акинозооспермии
Определение продолжительности подвижности сперматозоидов
Определение резистентности сперматозоидов
Оценка результатов исследования эякулята
Биопсия яичка
Биохимические методы исследования
Гормональные исследования
Хроматиновый тест
Пробы на пенетрационную способность сперматозоидов
Лечение
Хирургическое лечение
Прогноз
Гомологичное обсеменение

Гипогонадизм без гормональных нарушений (нормогонадотропный гипогонадизм)

К нормогонадотропному гипогонадизму относится первичное поражение яичек с изолированными изменениями сперматогенного эпителия. При этом стенка канальцев и межуточные клетки морфологически, как правило, не изменены. Выделение гонадотропинов с мочой и количество 17-кетостероидов находятся в пределах нормальных границ. Первичные и вторичные половые признаки у больных хорошо развиты. Потенция не нарушена. Основной жалобой, с которой такие больные обращаются, — это бесплодие, которое является результатом нарушения сперматогенеза, выраженного в различной степени.
Гипосперматогенез — пониженный сперматогенез при полной сохранности всех стадий его развития. Количество зародышевых клеток уменьшено. Гипосперматогенез рассматривается как врожденный порок развития.

Интратубулярное торможение созревания.

Созревание сперматогенного эпителия до сперматозоидов происходит только в части канальцев. В остальных канальцах имеет место торможение сперматогенеза на той или иной стадии. Многочисленные канальцы закупорены отторгнутыми незрелыми клетками сперматогенеза. Стенки канальцев и межуточные клетки обычно нормальны. В зависимости от распространенности процесса в эякуляте обнаруживают более или менее выраженную олигозооспермию и увеличенное количество незрелых клеток сперматогенеза (рис. 25, а, б).
Интратубулярное торможение созревания может быть результатом различных экзогенных вредных влияний, в частности тяжелых инфекционных заболеваний.

Интратубулярная остановка созревания.

Об остановке созревания принято говорить тогда, когда блокирование развития сперматогенного эпителия происходит во всех канальцах — в отличие от торможения созревания, при котором в части канальцев сперматогенез не нарушен. Большей частью остановка созревания происходит на стадии сперматогоний или сперматоцитов. В просвете канальцев обнаруживают значительное количество дегенерированных клеток сперматогенеза. Стенки канальцев и межуточные клетки не изменены. При исследовании эякулята обнаруживают азооспермию (рис. 26).
Причина постоянной интратубулярной остановки созревания остается недостаточно выясненной. Преходящая интратубулярная остановка созревания может быть обусловлена лихорадочными заболеваниями.

 


Рис. 25. Больной П. Олигозооспермия.
а — интратубулярное торможение созревания. Канальцы с разными стадиями сперматогенеза Об. 15, ок. 5. а — тот же больной. Интратубулярное торможение созревания. Каналец с сохранившимся сперматогенезом вплоть до сперматозоидов. Об, 50, ок. 5.

Известно также, что интратубулярная остановка созревания, как и интратубулярное торможение созревания, может наступить под влиянием тяжелых психических воздействий, в особенности чрезмерного страха. Сначала происходит отторжение незрелых клеток сперматогенеза, причем дозревание новых клеток не имеет места. Затем в течение довольно короткого периода наступает остановка созревания сперматогенного эпителия (Штиве — Stieve, 1952).

Прогрессивный перитубулярный фиброз.

Он выражается в резком увеличении перитубулярной соединительной ткани, которое приводит к нарушению питания семенных клеток и их постепенной гибели. Семенные канальцы неправильных очертаний, большей частью резко сужены, окружены соединительнотканными волокнами.

Рис. 26. Больной Р. Азооспермия.
Остановка созревания на стадии сперматоцитов, сохранившиеся группы лейдиговских клеток. Об. 15, ок. 5,
 Изменения в канальцах в различных местах неодинаково выражены: в одних сперматогенез сохранен, в других он нарушен, в третьих канальцы превращены в фиброзные тяжи. Межуточные клетки не изменены. В зависимости от распространенности патологического процесса в эякуляте обнаруживают олигозоо- или азооспермию. Воспалительные изменения в межуточной ткани отсутствуют (рис. 27, а, б).
Перитубулярный склероз может быть вызван различными патогенными экзогенными факторами. Часто, однако, причина заболевания остается неизвестной.


Рис. 27. Больной Г. Олигозооспермия.
·
а — прогрессивный перитубулярный фиброз. Канальцы со скудным содержанием клеток сперматогенного эпителия, беспорядочно расположенных среди клеток Сертоли. Об. 15, ок. 5. б — тот же больной. Прогрессивный перитубулярный фиброз. Разрастание соединительной ткани вокруг канальцев яичка. Об. 50, ок. 5.

Дезорганизация сперматогенного эпителия.

Ее нередко приходится наблюдать у больных бесплодием без гормональных нарушений. Клетки семенного эпителия — сперматогонии, сперматоциты и сперматиды — беспорядочно расположены, как бы перемешаны между собой.

 


Рис. 28. Больной Ш. Олигозооспермия.
Дезорганизация семенного эпителия и слущивание незрелых зародышевых форм. Об. 15, ок. 5.
При этом происходит отторжение незрелых форм зародышевых клеток, которые заполняют просвет канальцев; зрелых сперматозоидов находят среди них в незначительном количестве (рис. 28). Такие изменения могут наступить под влиянием экзогенных вредных моментов и интоксикаций.



 
« Бели у девочек   Биохимические исследования при инфекционных болезнях »