Начало >> Статьи >> Архивы >> Бесплодие у мужчин

Вторичная недостаточность яичка - Бесплодие у мужчин

Оглавление
Бесплодие у мужчин
Анатомия и физиология
Penis
Уретра
Нервная регуляция эрекционной и эякуляционной функции
Яички
Придаток яичка
Семенные пузырьки
Предстательная железа
Взаимоотношения между семенными и другими эндокринными железами
Физические и химические свойства семени
Зрелый сперматозоид
Секреторное бесплодие
Первичный гипогонадизм
Синдром Клайнефельтера
Герминальная аплазия
Экзогенные поражения яичка
Влияние недостаточного питания на функцию яичек
Влияние рентгеновых и радиевых лучей
Влияние сосудистых нарушений яичка на его функцию
Мужской климактерий
Гипогонадизм без гормональных нарушений
Вторичная недостаточность яичка
Гиперэстрогенизм
Недостаточность лейдиговских клеток
Экскреторное бесплодие
Асперматизм
Патологические изменения свойств семени, не связанные с заболеванием яичек
Относительное бесплодие
Диагноз бесплодия
Исследование эякулята
Установление акинозооспермии
Определение продолжительности подвижности сперматозоидов
Определение резистентности сперматозоидов
Оценка результатов исследования эякулята
Биопсия яичка
Биохимические методы исследования
Гормональные исследования
Хроматиновый тест
Пробы на пенетрационную способность сперматозоидов
Лечение
Хирургическое лечение
Прогноз
Гомологичное обсеменение

ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЯИЧКА. ВТОРИЧНЫЙ (ГИПОГОНАДОТРОПНЫЙ) ГИПОГОНАДИЗМ

Недостаточность канальцев и лейдиговских клеток

Изолированная недостаточность гонадотропной функции гипофиза (идиопатический евнухоидизм). В возникновении вторичного гипогонадизме наиболее важную роль играет недостаточность гипофиза. При этом можно различать ограниченное изолированное поражение одной только гонадотропной функции гипофиза и более распространенное заболевание мозгового придатка с нарушением ряда других его тропных функций.

ПЫри изолированном поражении гонадотропной функции гипофиза и недостаточном образовании гонадотропного гормона, возникшем до периода полового созревания, развиваются явления евнухоидизма. Так как причины этого заболевания неизвестны, то оно получило название идиопатического евнухоидизма. Обычно у таких больных отсутствуют какие-либо явления, которые говорили бы об органическом процессе в гипофизе или гипоталамической области; не бывает также плюригландулярной симптоматики. Поэтому на основании внешних проявлений трудно дифференцировать евнухоидизм, возникший на почве первичной или вторичной недостаточности яичек. Подозрение на возможность гипогонадотропного гипогонадизма можно подтвердить при помощи теста Геллера, Нельсона или теста Веллера (см. стр. 184, 185).
В тех случаях, когда понижение образования гонадотропного гормона возникает после периода полового созревания, наступает обычно атрофия зародышевого эпителия и нарушение сперматогенеза. Вторичные половые признаки, коль скоро они достигли полного развития, почти не страдают. Из клинических симптомов у ряда больных могут наблюдаться некоторое уменьшение размеров и дряблость консистенции яичек. Иногда больные по внешнему виду ничем не отличаются от здоровых людей. Однако, в результате пониженного образования тестостерона в яичках, у таких больных наступают гипоплазия и атрофия предстательной железы: величина ее уменьшается, консистенция становится дряблой, границы— неясными. В связи с гипоплазией предстательной железы, а также и семенных пузырьков резко уменьшается количество эякулята. Указанные симптомы говорят о том, что у этих больных речь идет не только о недостаточности канальцев, но и лендиговских клеток. О вторичной (гипофизарной) недостаточности яичек говорит уменьшение количества гонадотропинов или отсутствие их в моче, а также более или менее выраженные атрофические изменения в межуточной ткани, которые могут быть установлены при биопсии яичек.
Распространенная недостаточность гонадотропной функции гипофиза (пангипопитуитаризм). При более распространенном поражении гипофиза наряду с недоразвитием половых желез наблюдается ряд изменений общего порядка, из которых наиболее характерны ненормальный рост и чрезмерное ожирение (плюригландулярная симптоматика). Клиническая картина заболевания зависит от характера и распространенности патологического процесса, а также от срока его возникновения (до или после полового созревания). В основном наблюдаются следующие заболевания мозгового придатка, сопровождающиеся недоразвитием половых желез:

  1. Гипофизарный евнухоидизм, возникающий в результате гипофункции передней доли гипофиза.
  2. Гипофизарный папизм (карликовый рост), зависящий от понижения функции передней доли гипофиза вследствие недоразвития или поражения ее различными патологическими процессами.
  3. Гипофизарный гигантизм, вызывающийся гиперсекрецией передней доли гипофиза вследствие гиперпластического разрастания в ней эозинофильных клеток.
  4. Адипозо-генитальная дистрофия, характеризующаяся резко выраженным ожирением, атрофией половых желез и недоразвитием вторичных половых признаков. Заболевание вызывается различными патологическими процессами (тромбоз, эмболия, опухоли, воспаление), поражающими мозговой придаток.

Гиперфункция коры надпочечников.

Гипогонадизм, развивающийся на почве поражения (гиперфункции) коры надпочечников, следует также рассматривать как гипогонадотропный. При гиперфункции коры надпочечников на почве гиперплазии или опухоли происходит чрезмерное образование андрогена, которое вызывает торможение гонадотропной функции гипофиза с последующей атрофией яичек. В моче не находят гонадотропного гормона. Выделение 17-кетостероидов увеличено, особенно значительно (больше 50 мг в сутки) при опухоли коры надпочечника. Повышенное выделение 17-кетостероидов находится в противоречии с гипопластическим состоянием яичек, что является патогномоничным для гиперфункции коры надпочечников. Характерным для гиперфункции коры надпочечников, обусловленной гиперплазией, а не опухолью, является резкое уменьшение количества 17-кетостероидов и его нормализация после введения кортизона.

Если гиперфункция коры надпочечников возникает до полового созревания, то развиваются явления адреногенитального синдрома с ранним половым созреванием, несмотря на недоразвитие яичек. При возникновении заболевания после наступления полового созревания могут возникать явления синдрома Кушинга или наступает атрофия яичек при отсутствии каких-либо явлений евнухоидизма. У таких больных обычно нарушается способность к оплодотворению (irnpotentio generancli).

Заболевания гипоталамуса.

Как уже было указано (см. стр. 57), существует тесная связь гипоталамуса с половой деятельностью. Сексуальные центры расположены в вентро-медиальном участке tuber cinereum. Через tuber cinereum осуществляется трофическое влияние гипоталамуса па яички. При этом зародышевый эпителий находится в значительно более высокой зависимости от интактности нервных связей с гипоталамусом, чем лейдиговские клетки. Последние после вмешательства на нервной ткани хорошо сохраняются и могут даже размножиться, но зато сильно страдают после поражения гипофиза (Ортнер, 1955).
Заболевания гипоталамуса, вызванные воспалительными, травматическими, опухолевыми и другими процессами, могут повлечь за собой нарушение половой функции. Характер этих нарушений зависит от особенностей патологического процесса в гипоталамусе, а также от того, когда возникло заболевание гипоталамуса— до или после полового созревания. Нарушение сексуальной и генеративной функций при поражениях гипоталамуса в постпубертатном периоде сочетается обычно с плюригляндулярным симптомокомплексом: несахарным диабетом, ожирением, сонливостью и психическими нарушениями. Характерной особенностью атрофии семенных канальцев при поражении гипоталамуса является гиперплазия лейдиговских клеток, как это бывает при первичной недостаточности яичек и не наблюдается при гипофизарных нарушениях.
Психические влияния. В расстройстве функций половых желез могут играть роль различного рода психические влияния. Кортикальные импульсы оказывают воздействие на половые железы непосредственно по нервным путям через подкорковые (гипоталамические) сексуальные центры или через гипофиз, нарушая его гонадотропную функцию. У женщин нарушения функций половых желез вследствие психических воздействий легко установить, так как они сказываются в изменениях менструального цикла, привлекающих внимание больных. В литературе имеются описания серьезных повреждений яичников у женщин (атрофия желез, атрезия фолликулов) в результате тяжелых психических воздействий.
У мужчин установить нарушение функции половых желез в результате психических влияний труднее. В этом отношении заслуживают внимания наблюдения Штиве (1921), обнаружившего у 34 осужденных и расстрелянных молодых людей тяжелые анатомические изменения в яичках; подобного рода изменения отсутствовали при аналогичных исследованиях людей такого же возраста после случайной смерти. Указанные изменения автор относит за счет страха и чрезмерного психического возбуждения, связанных с пребыванием в заключении, судебными допросами, объявлением и исполнением приговора. Коглан (Koghlan, 1947), Шуэрман (Schuerman J.,1948) и др. установили также увеличение случаев мужского бесплодия в результате азооспермии после первой и второй мировых войн. По мнению этих авторов, помимо недостаточности питания и гиповитаминоза, в частности недостатка витамина Е, причиной нарушения сперматогенеза и продукции гормона являются психические травмы и тяжелые переживания.
Имеются многочисленные наблюдения (Цернеа — Сеrnеа, 1947; Штиве, 1921, и др.), указывающие на значительное увеличение количества больных импотенцией после первой и второй мировых войн. Фюрбрингер отмечает особую частоту импотенции среди участников первой мировой войны, находившихся в условиях длительной опасности.
Не отрицая значения психических травм и тяжелых переживаний в расстройстве функции половых желез, мы считаем необходимым подчеркнуть, что в возникновении половых расстройств у лиц, участвовавших в войне, имеют значение и многие другие факторы. Так, например, война, несомненно, может чрезвычайно сильно травмировать нервную систему и тем самым способствовать нарушению половой функции. В этом отношении, помимо последствий сотрясения мозга и связанного с ним синдрома травматического невроза, большое значение приобретают те формы неврозов, которые связаны с фактором психической травмы (состояние испуга, страха, оглушения и т. п.). В картину неврозов войны входит также ряд расстройств вегетативной нервной системы, вызывающих в свою очередь нарушения деятельности внутренних органов, сердечно-сосудистой системы, обмена, желез внутренней секреции, а также половой сферы.
А. Г. Иванов-Смоленский (1933} указывает на понижение сексуального тонуса при заболеваниях, связанных с повышением инстинкта самозащиты. Преобладание в клинической картине реакции «страха», «тревожности»,  «подозрительности» и т. п. в громадном большинстве случаев сочетается с понижением или торможением сексуальной деятельности.
Таким образом, первичное повышение возбудимости безусловно-рефлекторного центра самозащиты, имеющее место у военнослужащих, находящихся во время войны на фронте, может повлечь за собой вторичное торможение половых центров (отрицательная индукция).
Не всегда легко с уверенностью решить вопрос о связи бесплодия у мужчин с перенесенными тяжелыми психическими переживаниями и травмами. Нарушение сперматогенеза в подобных случаях является обратимым процессом — в особенности тогда, когда психические влияния не были длительными и после них прошел более или менее продолжительный срок, в течение которого больной проживал в нормальных условиях существования.
Травматические повреждения спинного мозга оказывают различное влияние на функцию половых желез в зависимости от локализации и интенсивности повреждения. Очевидно, при этом нарушается проводимость афферентных нервных путей, связанных с подкорковым (гипоталамическим) сексуальным центром. Наиболее тяжелые изменения в канальцах наблюдаются при перерыве проводимости проводящих путей в шейном отделе спинного мозга. Травматические повреждения нижнего поясничного и крестцового отделов спинного мозга оказывают значительно меньшее влияние на сперматогеyную функцию яичек. Эндокринная функция при травмах спинного мозга страдает меньше сперматогенной. Большинство авторов не обнаруживало существенных изменений в лейдиговских клетках. Количество 17-кетостероидов лишь у части больных оказалось ниже нормы.
Травматические повреждения спинного мозга могут также вызывать нарушения эрекции и эякуляции. Эрекционный рефлекс замыкается на уровне нижнекрестцовых, а эякуляционный — на уровне верхних поясничных сегментов. После травмы шейного и грудного отделов спинного мозга иногда наблюдались явления приапизма вследствие раздражения эрекционного центра. С прекращением раздражения приапизм исчезал; при этом, несмотря на развитие паралича нижней половины туловища, эрекция сохранялась. Травматические повреждения верхних частей поясничного отдела спинного мозга обычно влекут за собой импотенцию.
Разноречивые мнения существуют по вопросу о влиянии и а потенцию травматических повреждений нижней части крестцового отдела спинного мозга и в особенности мозгового конуса. Одни авторы отмечали исчезновение эрекции, другие этого не наблюдали. По наблюдениям Мунро и сотрудников (Munro; Хорн — Horne; Пауль — Paul, 1948), повреждения крестцового отдела спинного мозга и мозгового конуса, как правило, влекут за собой исчезновение эрекционной функции. Эякуляционный рефлекс исчезает при повреждениях нижнего грудного и верхнего поясничного отделов спинного мозга.



 
« Бели у девочек   Биохимические исследования при инфекционных болезнях »