Начало >> Статьи >> Архивы >> Бесплодие у мужчин

Гиперэстрогенизм - Бесплодие у мужчин

Оглавление
Бесплодие у мужчин
Анатомия и физиология
Penis
Уретра
Нервная регуляция эрекционной и эякуляционной функции
Яички
Придаток яичка
Семенные пузырьки
Предстательная железа
Взаимоотношения между семенными и другими эндокринными железами
Физические и химические свойства семени
Зрелый сперматозоид
Секреторное бесплодие
Первичный гипогонадизм
Синдром Клайнефельтера
Герминальная аплазия
Экзогенные поражения яичка
Влияние недостаточного питания на функцию яичек
Влияние рентгеновых и радиевых лучей
Влияние сосудистых нарушений яичка на его функцию
Мужской климактерий
Гипогонадизм без гормональных нарушений
Вторичная недостаточность яичка
Гиперэстрогенизм
Недостаточность лейдиговских клеток
Экскреторное бесплодие
Асперматизм
Патологические изменения свойств семени, не связанные с заболеванием яичек
Относительное бесплодие
Диагноз бесплодия
Исследование эякулята
Установление акинозооспермии
Определение продолжительности подвижности сперматозоидов
Определение резистентности сперматозоидов
Оценка результатов исследования эякулята
Биопсия яичка
Биохимические методы исследования
Гормональные исследования
Хроматиновый тест
Пробы на пенетрационную способность сперматозоидов
Лечение
Хирургическое лечение
Прогноз
Гомологичное обсеменение

Недостаточность канальцев, обусловленная вредным воздействием эстрогена (гиперэстрогенизм)
Длительное введение эстрогена (например, при раке простаты) вызывает торможение гонадотропной функции (FSH) гипофиза и последующую атрофию яичек Прежде всего страдает сперматогенный эпителий. Межуточные клетки, несмотря на выраженную атрофию канальцев, остаются неизмененными. Длительное введение андрогена также вызывает сначала изменения сперматогенного эпителия. Однако в последующем наступают атрофические изменения и в межуточных клетках. Механизм действия кортизона на яички остается невыясненным. После применения больших доз этого гормона изменения наступают не только в канальцах, но и в межуточной ткани, аналогичные тем, которые имеются у животных после гипофизэктомия (Цехетгрубер — Zehetgruber, 1957).
Изменения в яичках, аналогичные наблюдающимся при экзогенном введении эстрогена, могут возникать при циррозе печени. В результате нарушения функции печени и недостаточного разрушения в ней эстрогена количество его в крови повышается, что приводит к торможению гонадотропной функции гипофиза и последующей атрофии сперматогенного эпителия. Лейдиговские клетки не страдают. Тяжелые поражения печени развиваются при хронических интоксикациях, в частности при алкоголизме.
Несомненный интерес представляет сообщение Хвалла (Chwalla, 1954) о гиперэстрогенизме как причине гипогонадизма у мужчин. Речь идет о больных с чрезмерным образованием эстрогенов в организме, количество которых достигает такого же уровня, как и у женщины, или даже превышает его. Необходимо при этом отметить, что выделение 17-кетостероидов у них может быть довольно значительным — преимущественно за счет дериватов биологически менее активных андрогенных гормонов, выделяемых корой надпочечников. Чрезмерное образование эстрогена у разных лиц может приводить к качественно различным болезненным проявлениям: к изменениям семени у одних, ослаблению или отсутствию эрекции у других, понижению полового влечения или гипогенитализму у третьих. Гиперэстрогенизм может быть причиной различных нерезко выраженных (стертых) форм интерсексуальности, которые в практической работе врача встречаются значительно чаще тяжелых (ложный гермафродитизм)
В целях назначения правильного лечения важно решить вопрос, где образуется излишек эстрогена — в коре надпочечника или в яичках, или одновременно в том и другом органе. Как уже указывалось, в яичке человека имеет место образование эстрогена. Нельзя поэтому исключить, что у мужчины с гиперэстрогенизмом яички могут выделять большие количества эстрогена. Точно так же нельзя исключить возможности образования большого количества эстрогена в надпочечниках при отсутствии эстрогенной опухоли в них.

Совместно с Е. М. Рахмалевич и О. И. Нюниковой (1963) мы наблюдали гиперэстрогенизм у 8 больных с бесплодием. Из них у 6 была установлена азооспермия, у 1 — олиго- и астенотератозооспермия и у 1 — акинозооспермия (80% неподвижных сперматозоидов). У одного больного были обнаружены явления распространенного гипертрихоза, у 2 больных некоторые явления общего недоразвития (пониженное питание, скудный рост волос на лице и лобке) и у одного больного — явления выраженного ожирения. У последних трех больных имела место гипоплазия обоих яичек. У остальных пяти больных никаких отклонений со стороны общего статуса и половых органов не было обнаружено. Половое влечение и потенция были понижены у больного с явлениями ожирения; остальные больные жили нормальной половой жизнью. Определение эстрогенов (эстрон, эстрадиол, эстриол) производилось методом хроматографии на колонке по Е. А. Какушкиной и В. Г. Орловой (1960). Для объективной оценки полученных результатов при определении эстрогенов у больных бесплодием было произведено определение эстрогенов у 6. здоровых мужчин в возрасте 25—30 лет. При этом было установлено, что суммарное выделение эстрогенов с мочой колебалось от 128.99 до 191,31 у и составляло в среднем 155,89 у за 24 ч. Из 8 больных бесплодием количество эстрогенов колебалось у 3 больных от 216,36 до 337,72 у и у 5 больных от 432,80 до 613,00 у за 24 ч. Учитывая, что количество эстрогенов у больных было увеличено за счет эстрона и эстриола, а не эстрадиола, продукция которого происходит в межуточных клетках яичка, следует предположить, что увеличение эстрогенов было обусловлено активацией стероидной функции коры надпочечников. В пользу супраренальной природы гиперэстрогенизма говорит и тот факт, что у 5 больных выделение эстрогенов сочеталось с повышенным выделением 17-кетостероидов-метаболитов кортизона и гидрокортизона.
Приведем историю болезни одного из больных.

Больной М., 29 лет, женат в течение 2 лет. Половая жизнь протекает нормально, без предохранения. Беременности у жены не наступало. Жена, 30 лет, после обследования признана здоровой и способной к зачатию.
Наследственность у больного не отягощена. В возрасте 8—10 лет перенес малярию, взрослым — воспаление легких. Курит (15—20 папирос) с 16 лет. Алкоголь употребляет крайне редко.
Больной выше среднего роста, правильного телосложения, хорошего питания. Бросается в глаза резко выраженный распространенный по всему телу гипертрихоз. Со стороны внутренних органов, нервном и мочеполовой систем отклонений от нормы не обнаружено.
При неоднократном обследовании эякулята обнаружено: объем 3—4- мл; сперматозоиды отсутствуют.
Количество эстрогенов значительно увеличено и достигает 560,9 мг; количество 17-кетостероидов 29,6 мг (норма 10—21 мг в сутки).
При биопсии обнаружено: в правом яичке — резко выраженная атрофия и дегенерация сперматогенного эпителия; канальцы выстланы одним рядом первичных семенных клеток, среди которых имеется незначительное количество сертолиевых клеток (картина герминальной атрофии); в левом яичке — со стороны сперматогенного эпителия изменения такие же, как в правом яичке. Местами отмечается умеренно выраженный склероз мембраны канальцев и очаговый перитубулярный склероз. Лейдиговские клетки в обоих яичках увеличены в размерах, образуют компактные скопления, многие из них содержат липоиды.
Таким образом, патоморфологические, изменения в яичках примерно аналогичны тем, которые наблюдал под воздействием больших доз эстрогена Цехетгрубер (Zehetgruber, 1956).
Диагноз: гиперэстрогенизм, азооспермия.

В связи с необратимыми изменениями в яичках больному лечение не было назначено.



 
« Бели у девочек   Биохимические исследования при инфекционных болезнях »