Начало >> Статьи >> Архивы >> Бесплодие у мужчин

Недостаточность лейдиговских клеток - Бесплодие у мужчин

Оглавление
Бесплодие у мужчин
Анатомия и физиология
Penis
Уретра
Нервная регуляция эрекционной и эякуляционной функции
Яички
Придаток яичка
Семенные пузырьки
Предстательная железа
Взаимоотношения между семенными и другими эндокринными железами
Физические и химические свойства семени
Зрелый сперматозоид
Секреторное бесплодие
Первичный гипогонадизм
Синдром Клайнефельтера
Герминальная аплазия
Экзогенные поражения яичка
Влияние недостаточного питания на функцию яичек
Влияние рентгеновых и радиевых лучей
Влияние сосудистых нарушений яичка на его функцию
Мужской климактерий
Гипогонадизм без гормональных нарушений
Вторичная недостаточность яичка
Гиперэстрогенизм
Недостаточность лейдиговских клеток
Экскреторное бесплодие
Асперматизм
Патологические изменения свойств семени, не связанные с заболеванием яичек
Относительное бесплодие
Диагноз бесплодия
Исследование эякулята
Установление акинозооспермии
Определение продолжительности подвижности сперматозоидов
Определение резистентности сперматозоидов
Оценка результатов исследования эякулята
Биопсия яичка
Биохимические методы исследования
Гормональные исследования
Хроматиновый тест
Пробы на пенетрационную способность сперматозоидов
Лечение
Хирургическое лечение
Прогноз
Гомологичное обсеменение

Недостаточность лейдиговских клеток (изолированное частичное нарушение гонадотропной функции гипофиза).
Наиболее частой причиной вторичной недостаточности половых желез являются, как было указано, гипофизарные нарушения. При этом может иметь место нарушение или одной гонадотропной функции гипофиза с развитием идиопатического евнухоидизма, или нарушение ряда тройных функций мозгового придатка с тяжелой плюригляндулярной симптоматикой.
В настоящее время следует считать установленным возможность изолированного частичного нарушения гонадотропной функции гипофиза. Речь идет о заболеваниях, при которых имеет место недостаточное образование гормона, стимулирующего межуточные (лейдиговские) клетки (ICSH), в то время как продукция фолликулостимулирующего гормона (FSH) не нарушена. 

Клиническая картина заболевания зависит от того, развилось ли оно до или после полового созревания.
Если заболевание возникает в препубертатном периоде, то развиваются евнухоидные симптомы: малые размеры полового члена, скудный рост волос по женскому типу, гипоплазия предстательной железы и т. д, то же время яички почти нормально развиты и функция канальцев в них остается в большей или меньшей степени интактной.
При гистологическом исследовании биопсированных фрагментов яичка находят почти нормальной величины канальцы с развитой сперматогенной тканью, в которой обнаруживают различные стадии развития сперматогенеза, местами до образования сперматозоидов. В тоже время межуточная ткань недоразвита, лейдиговские клетки отсутствуют.
Количество гонадотропинов в моче у таких больных находится на нормальном уровне или па нижней границе нормы. И это также говорит о том, что продукция FSH в передней доле гипофиза не нарушена, ибо общепринятая методика определения гонадотропинов в моче позволяет делать заключение главным образом об FSH; ICSFI этой методикой почти не выявляется.
Мак Коллаг (McCullagh) и сотрудники (Век — Beck; Шаффенберг—Schaffenburgh, 1953) говорят в подобных случаях о «фертильном (плодовитом) евнухе», так как они обнаружили в эякуляте у больных сперматозоиды. Пасквалини (Pasqualini, 1953), впервые описавший этот синдром, дал ему название «гипоандрогенный синдром с сохранившимся сперматогенезом», а Ландау (Landau, 1953)—«гипогонадизм со сперматогенезом». Во всех этих случаях речь идет об одном и том же заболевании с различными названиями.
Если под влиянием каких-либо причин изолированная недостаточность образования ICSH передней долей гипофиза возникает после полового созревания, то это клинически остается почти не замеченным. При исследовании эякулята не находят существенных отклонений от нормы в количестве, подвижности и морфологии сперматозоидов. Однако при биохимическом исследовании эякулята в нем находят низкое содержание фруктозы (меньше 1000 γ/мл). Это говорит о недостаточности образования тестостерона в лейдиговских клетках, ибо концентрация фруктозы в эякуляте находится в тесной зависимости от функции лейдиговских клеток. Введение тестостерона или хорионгонадотропина, содержащего большое количество ICSH и относительно мало FSH, приводит у таких больных к быстрой нормализации содержания фруктозы в эякуляте. На этом основании следует делать заключение, что речь идет о больных с нормоспермией и низким содержанием фруктозы в эякуляте вследствие недостаточного образования ICSH передней долей гипофиза. Новаковский (1955) считает более целесообразным обозначать такие случаи как вторичную недостаточность лейдиговских клеток. У таких больных уровень тестостерона, с одной стороны, по-видимому, достаточно высок для того, чтобы могло произойти нормальное развитие первичных и вторичных половых признаков. С другой стороны, он является, недостаточным для того, чтобы поддерживать концентрацию фруктозы в семенной плазме на нормальном уровне.
Больные со вторичной недостаточностью лейдиговских клеток страдают бесплодием. После соответствующего лечения (тестостерон, хорионгонадотропин) удается добиться нередко у них повышения концентрации фруктозы в эякуляте и наступления беременности у жены (Новаковский и Ширрен, 1956).



 
« Бели у девочек   Биохимические исследования при инфекционных болезнях »