Начало >> Статьи >> Архивы >> Бесплодие у мужчин

Экскреторное бесплодие - Бесплодие у мужчин

Оглавление
Бесплодие у мужчин
Анатомия и физиология
Penis
Уретра
Нервная регуляция эрекционной и эякуляционной функции
Яички
Придаток яичка
Семенные пузырьки
Предстательная железа
Взаимоотношения между семенными и другими эндокринными железами
Физические и химические свойства семени
Зрелый сперматозоид
Секреторное бесплодие
Первичный гипогонадизм
Синдром Клайнефельтера
Герминальная аплазия
Экзогенные поражения яичка
Влияние недостаточного питания на функцию яичек
Влияние рентгеновых и радиевых лучей
Влияние сосудистых нарушений яичка на его функцию
Мужской климактерий
Гипогонадизм без гормональных нарушений
Вторичная недостаточность яичка
Гиперэстрогенизм
Недостаточность лейдиговских клеток
Экскреторное бесплодие
Асперматизм
Патологические изменения свойств семени, не связанные с заболеванием яичек
Относительное бесплодие
Диагноз бесплодия
Исследование эякулята
Установление акинозооспермии
Определение продолжительности подвижности сперматозоидов
Определение резистентности сперматозоидов
Оценка результатов исследования эякулята
Биопсия яичка
Биохимические методы исследования
Гормональные исследования
Хроматиновый тест
Пробы на пенетрационную способность сперматозоидов
Лечение
Хирургическое лечение
Прогноз
Гомологичное обсеменение

К причинам, вызывающим эту форму бесплодия, откосятся:

  1. Заболевания и пороки развития уретры.
  2. Заболевания и пороки развития придаточных половых желез.
  3. Нарушение проходимости семявыносящих путей.
  4. Асперматизм.
  5. Патологические изменения свойств семени, не связанные с заболеванием зародышевых желез.

Заболевания и пороки развития уретры.

Из заболеваний уретры бесплодие может быть обусловлено резко выраженным ее сужением, которое создает препятствие для выделения семени. Задерживаясь в просвете уретры, позади сужения, семя постепенно выделяется после прекращения эрекции, когда суженное место становится более податливым и проходимым.

Воспалительные процессы в простатической части задней уретры и семенном бугорке, сопровождаясь образованием рубцовой соединительной ткани, могут приводить к девиации выбрасывающих протоков, в результате него семя во время эякуляции направляется не кпереди, а кзади, в полость мочевого пузыря, откуда оно выделяется вместе с мочой. Такое явление может иметь место, в частности, у больных, подвергшихся аденомэктомии. Оргазм при этом обычно сохраняется и иногда сопровождается болевыми ощущениями в области уретры, промежности и прямой кишки.
Весьма редкой причиной ретроградного затекания эякулята является нарушение тонуса внутреннего сфинктера мочевого пузыря, вследствие чего семя в момент эякуляции легко затекает в мочевой пузырь.
Среди пороков развития уретры, которые являются причинами бесплодия, на первом месте стоит гипоспадия. Как известно, в зависимости от места, где открывается наружное отверстие уретры, различают гипоспадию головки, гипоспадию полового члена (лекальную), мошоночную и промежностную. В тех случаях, когда наружное отверстие открывается на протяжении головки, способность к оплодотворению не страдает. При остальных формах гипоспадии эякулят во время полового акта не проникает во влагалище, вследствие чего оплодотворение невозможно.

Эписпадия.

При ней наружное отверстие уретры расположено на передней, а не на задней поверхности полового члена. Условия для проникновения семени во влагалище еще более неблагоприятны, чем при гипоспадии. Этот порок развития уретры встречается значительно реже, чем гипоспадия.
Заболевания и пороки развития придаточных половых желез также могут привести к понижению оплодотворяющей способности мужчины. Нормальный секрет предстательной железы и семенных пузырьков является важным условием для жизнеспособности и подвижности сперматозоидов. При заболевании этих органов может наступить выраженное количественное и качественное изменение их секретов, что приводит к понижению оплодотворяющей способности. эякулята. При простатите и везикулите вредное действие на сперматозоиды оказывают содержащиеся в секретах простаты и семенных пузырьков лейкоциты, бактерии и их токсины, а также изменение pH. Неблагоприятное влияние на сперматозоиды оказывает слизь, которая находится в значительном количестве в секретах простаты и семенных пузырьков при воспалительных в них процессах. Не подвергаясь разжижению, слизь создает большие препятствия для нормальной подвижности сперматозоидов (Молнар, 1963). Понижение подвижности сперматозоидов может наступить также в результате уменьшения количества фруктозы в эякуляте при воспалительном процессе в семенных пузырьках.
Нарушение проходимости семявыносящих путей может быть обусловлено стенозом или их полной обтурацией. В первом случае количество сперматозоидов в эякуляте значительно ниже нормального (экскреторная олигозооспермия). При полной обтурации в эякуляте у больных отсутствуют не только сперматозоиды, но и другие клеточные элементы семенных канальцев (сперматогонии, сперматоциты, сперматиды и т. д.). Поэтому правильнее говорить в таких случаях об аспермии (экскреторной), а не об азооспермии, при которой в эякуляте отсутствуют сперматозоиды, но обнаруживаются другие незрелые клетки сперматогенеза.
Причинами нарушения проходимости семявыводящих путей являются: 1) инфекционно-воспалительные заболевания половых органов; 2) повреждения семявыносящего протока при оперативных вмешательствах; 3) пороки развития.
Инфекционно-воспалительные заболевания придатка яичка и семявыносящего протока являются наиболее частой причиной обтурации семявыносящих путей. Обычно инфекция в семявыносящий проток и придаток яичка проникает из уретры и придаточных половых желез в случаях их поражения. Гематогенный путь проникновения патогенного агента в придаток из какого-либо инфекционного очага в организме наблюдается редко. В подавляющем большинстве случаев инфекция гематогенным путем поражает первично яички или придаточные половые железы (простату и семенные пузырьки), и уже оттуда при известных условиях она проникает в семявыносящий проток и придаток.
Травма органов мошонки также сравнительно редко является непосредственной причиной эпидидимита. При травме обычно поражается яичко. В большинстве случаев травма является предрасполагающим моментом или толчком для проникновения инфекции в придаток из пораженной задней уретры и придаточных половых желез. Поэтому травматические эпидидимиты по клиническому течению обычно не отличаются от инфекционного эпидидимита.
Из инфекционных возбудителей, вызывающих заболевание придатка яичка, на первом месте до введения антибиотиков в медицинскую практику стоял гонококк. В настоящее время в связи с широким применением в терапии гонореи антибиотиков гонококк как причина эпидидимита занимает весьма скромное место. Среди наших больных с обтурационной аспермией на почве перенесенного эпидидимита в 25% случаев причиной воспаления придатка была гонорея. Однако подавляющее большинство этих больных перенесли гонорею еще до введения антибиотиков в терапию этой инфекции.
Значительно большее место в возникновении эпидидимита занимают в настоящее время воспалительные заболевания уретры, вызванные другими микробами (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка и т. д.), вирусами и в особенности урогенитальной трихомонадой. Заболеваемость негонококковым уретритом превышает заболеваемость гонореей у мужчин в 1,5—2 раза. При этом число больных с поражением придатка яичка и предстательной железы на почве гонококковой инфекции не превышает 2—3%, при негонококковых уретритах подобные больные составляют 25—30%.
Двустороннее поражение придатков не всегда ведет к аспермии. И. М. Порудоминский и И. И. Ефимов (1926) наблюдали аспермию после двустороннего эпидидимита в 75—80%, Фингер (Finger, 1898) и Фюрбрингер (furbringer, 1890)—в 90% случаев. Аналогичные данные приводятся и другими авторами.
Таким образом, 10—20% лиц могут после перенесенного двустороннего эпидидимита сохранить способность к оплодотворению. В то же время одностороннее поражение нередко сопровождается аспермией или олигозооспермией. Мы наблюдали 15 больных с аспермией после перенесенного одностороннего эпидидимита. Дитц (Dietz, 1959) обследовал 304 мужчин, которые в прошлом перенесли эпидидимит, из них только 12 — двусторонний. У 105 мужчин была установлена легкая олигозооспермия, у 45 — средняя и резко выраженная олигозоослермия, у 87 — аспермия, и только у 67 мужчин сохранились нормальные свойства эякулята. Если больных со средней и выраженной олигозооспермией считать практически не способными к оплодотворению, то вместе с 87 больными аспермией окажется, что 132 (49%) мужчины после перенесенного одностороннего эпидидимита страдают бесплодием.
Б. С. Гехман (1963) установил у 4% больных после одностороннего воспаления придатка аспермию. Он же, исследуя эякулят у больных после одностороннего эпидидимита и у здоровых мужчин (контрольная группа), приходит к заключению, что количество сперматозоидов в 1 мл у первых в 2 раза меньше, чем у вторых.
Аспермию и олигозооспермию у лиц после одностороннего воспаления придатка можно объяснить облитерацией или стенозом семявыбрасывающего протока на другой стороне под влиянием сопутствующего эпидидимиту воспалительного процесса в предстательной железе и семенном пузырьке Кроме того, иногда при биопсии яичка на свободной от облитерации стороне обнаруживают дегенеративные изменения вплоть до полной атрофии сперматогенного эпителия. Несомненно, что причины, которые ведут к бесплодию после одностороннего эпидидимита, являются еще недостаточно изученными.
Весьма редко приходится наблюдать аспермию без эпидидимита в результате облитерации семявыбрасывающих протоков после заднего уретрита, простатита и везикулита. В подобных случаях имеет место значительное уменьшение объема эякулята, так как он лишается секретов семенных пузырьков, семявыносящего протока и придатков яичка, составляющих больше половины объема эякулята.
В эякуляте у таких больных отсутствует фруктоза, которая образуется в семенных пузырьках, и обнаруживается в большом количестве лимонная кислота, источником которой является предстательная железа.
Однако более часто хронические воспалительные заболевания предстательной железы и семенных пузырьков вызывают не аспермию, а олиго- и астенозооспермию или некроспермию в результате патологического изменения их секретов.

Повреждения семявыносящего протока при оперативных вмешательствах по поводу паховых грыж, варико-  и гидроцеле могут вызывать обтурацию семявыносящих путей и привести к экскреторной аспермии. О’Коннор (O’Connor, 1953) из 123 больных аспермией обнаружил у 7 двустороннюю перевязку семявыносящих протоков после операций по поводу паховой грыжи, варикоцеле и гидроцеле. Хаук (195S) у 10 больных после одностороннего и 6 после двустороннего грыжесечения обнаружил в каждой из этих групп по 2 больных с аспермией. Диалогичные наблюдения не являются редкими и приводятся многими другими авторами.
Если перерезка, или лигатура, семявыносящего протока имела место на одной стороне, а другое яичко функционирует нормально, то подобная техническая погрешность может остаться незаметной. Если же перерезка семявыносящего протока на одной стороне сочетается с эпидидимитом или нарушением сперматогенеза на другой стороне, то это, естественно, приводит к аспермии или азооспермии. О возможности повреждения и ранения питающих сосудов яичка при грыжесечении и оперативных вмешательствах на органах мошонки было указано выше (стр. 99).

Пороки развития, вызывая нарушение проходимости семявыносящих путей, играют большую роль среди причин экскреторной аспермии. Они выражаются в отсутствии одного или обоих семявыносящих протоков, тела или хвоста придатка, в отсутствии связи между выносящим протоком и придатком, в облитерации устьев семявыбрасывающих протоков и других аномалиях.
Нарушение проходимости семявыносящих путей, вызванное пороками развития, встречается чаще, чем это принято думать.
Врожденное отсутствие семявыносящего протока наблюдала 3. А. Суликовская (1928). Нопелка (Popelkajf  и соавторы (Гневковский — Hnevkovsky; Рабох — Raboch, Гиние — Hynie, 1955) наблюдали врожденные аномалии у 7% из 209 оперированных больных с обтурационной аспермией; Михельсон (Michelson, 1949) —у 1,3% из 900 бесплодных мужчин. Генлей и Ходжес (Hanley, Hodges, 1959) собрали в литературе данные об отсутствии, семявыносящего протока у 42 больных, которое было установлено оперативным путем. Врожденные аномалии семявыносящих путей могут сочетаться с пороками развития мочевыводящих органов.
По данным Бейля (Bavle, 1958), врожденные аномалии семявыносящих путей встречаются у 30% больных экскреторной аспермией.
Причиной экскреторной аспермии могут быть, по наблюдениям Бейля (1958), также микрокисты или аденокисты придатка яичка. Их удается обнаружить только после хирургического обнажения придатка в виде маленьких синеватых пятен без всякого выбухания под белочной оболочкой. Микрокисты образуются за счет расширения боковых ответвлений стенки придатка яичка пли эмбриональных остатков. Сдавливая просвет придатка, микрокисты вызывают его непроходимость для сперматозоидов. Характерным симптомом является в таких случаях значительное увеличение головки придатка вследствие большого накопления в пей сперматозоидов в связи с расположенным ниже препятствием для их проходимости. Подобное увеличение головки нередко ошибочно принимается за кисту придатка.
Бонштедт  (1961) обнаружил у 5 мужчин с аспермией сдавление просвета придатка и его непроходимость в результате варикоцеле. Он считает поэтому, что варикоцеле вызывает не только изменения спер патогенного эпителия, по иногда и обтурацию семявыносящего протока.
Некоторый интерес с точки зрения причин, вызывающих азооспермию, могут представить наши данные. Под наблюдением поликлиники ЦКВИ с 1954 по 1962 г. было 145 больных, обратившихся с жалобами на бесплодие, связанное с азооспермией или аспермией (табл. 1).
Из таблицы видно, что 56 больных с обтурационной аспермией перенесли в прошлом эпидидимит различной этиологии. Заслуживает внимания тот факт, что у 15 больных аспермия развилась после одностороннего эпидидимита. У 9 больных с эпидидимитами невыясненной этиологии были обнаружены выраженные рубцовые изменения в одном или обоих придатках. Однако больные утверждали, что они в прошлом не замечали у себя заболевания органов мошонки. Двое из больных перенесли гонорею.

Причины азооспермии по данным ЦКВИ
Таблица 1

 

Количество больных

Этиология

двустороннее
поражение

одностороннее поражение

Всего

Эпидидимит

 

 

 

Гонококковый      

10

4

14

Негонококковый   

17

7

24

Травматический   

7

9

9

Невыясненной этиологии        

7

2

9

Гипоплазия

 

 

 

Врожденная

14

1

14

После травмы       

1

2
18

После паротита    

17

1

Крипторхизм        

0

2

7

Синдром Клайнфельтера

2

—-

2

Невыясненной этиологии        

3

3

Токсические влияния

 

 

 

Базедова болезнь

1
1

Дистрофия 

 

2

Туберкулезная интоксикация   

-—

1

Облучение рентгеном    

1

Сосудистые изменения

 

 

 

Варикоцеле

2

2

4

Ветвистая ангиома кожи и полового органа         

1

Герминальная аплазиям

6

6

Азооспермия невыясненной этиологии        

 

27

Итого         

88

24

145

У 46 больных была установлена гипоплазия одного или обоих яичек. Только у трех больных с врожденной гипоплазией яичек можно было отметить симптомы некоторого понижения гормональной функции (рост волос на лобке по женскому типу, слабая растительность на лице, понижение полового влечения и потенции). 

Остальные больные жили нормальной половой жизнью, первичные (кроме малой величины яичек) и вторичные половые признаки не представляли у них отклонений от нормы. Важным и здесь является то, что азооспермия была обнаружена у больных с гипоплазией одного яичка, а также у 2 больных с односторонним крипторхизмом .
У 5 больных азооспермией яички и придатки были при пальпации совершенно нормальны. Один из этих больных страдал выраженным гипертиреозом, 2 — в возрасте 14—16 лет перенесли тяжелую дистрофию во время блокады Ленинграда, один неоднократно подвергался облучению рентгеном по поводу нейродермита в области мошонки, один больной перенес длительную туберкулезную интоксикацию в детстве.
Из 5 больных азооспермией, включенных в рубрику «сосудистые изменения», у 4 было обнаружено значительно выраженное расширение вен семенного канатика; у 2 из них двустороннее и у 2 — одностороннее. Пятый болы-гой страдал в течение ряда лет ветвистой ангиомой кожи, мошонки и полового члена, по поводу которой он три раза подвергался оперативному вмешательству.

У 6 больных была установлена при гистологическом исследовании биопсированных фрагментов яичка герминальная аплазия. Трое из них перенесли в детском возрасте паротит и корь, а в более позднем возрасте — неоднократно грипп, ангину, а един больной также и дизентерию. У остальных трех больных никаких отягощающих моментов в анамнезе не было. У одного из этих больных была гипоплазия яичек. У всех других больных половые органы были нормально развиты.
27 больных мы включили в рубрику «азооспермия невыясненной этиологии». У этих больных нельзя было найти в анамнезе какие-либо патогенные моменты, которые могли бы вызвать азооспермию. Со стороны внутренних органов и нервной системы существенных патологических изменений обнаружено не было. Яички и придатки при пальпации были совершенно нормальными. Биопсия яичек и гормональные исследования у этих больных произведены не были.

Многочисленные наблюдения показывают, что сперматогенез в случае непроходимости семявыносящих путей обычно не нарушается (А. М. Гаспарян, 1935; И. М. Порудоминский и И. И. Ефимов, 1926; Бемингаус и Клостерхальфен — Bceminghaus, Klosterhalfen, 1958; Симмондс, 1898; Цехетгрубер, 1957, и др.).
В литературе приводится довольно значительное количество случаев с врожденным отсутствием семявыносящего протока на одной стороне. Во всех этих случаях макроскопически нельзя было отметить никакой разницы в состоянии обоих яичек; точно так же и при микроскопическом исследовании извитые канальцы на той и другой стороне находились в одинаковом функциональном состоянии. Сперматогенез во всех случаях был хорошо выражен, за исключением стариков, умерших от различных тяжелых заболеваний, у которых можно было обнаружить атрофию канальцев и уменьшение их функциональной деятельности.
В случае нарушения проходимости семявыносящих путей происходит интенсивный распад застоявшегося секрета яичка и обратное всасывание продуктов распада в кровь. Помимо лимфатических сосудов и межуточной ткани, во всасывании застоявшегося в яичке секрета принимает участие и эпителий придатка. Как показали наблюдения ряда авторов, в придатке, особенно в его головке, имеет место сперматофагия, вследствие которой происходит гибель и всасывание сперматозоидов, не подвергающихся эякуляции. По мнению Моргсиштерна (Morgenstern, 1924), сперматофаги происходят из эпителия придатка. Наличие у эпителиальных клеток фагоцитарных свойств не подлежит сомнению. М. Скворцов и другие автора могли убедиться в том, что эпителий легочных альвеол в состоянии образовывать гигантские клетки и обладает большими фагоцитарными свойствами, чем многоядерные лейкоциты и даже эндотелий сосудов.
Таким образом, сперматогенез после закупорки семявыносящего протока постепенно приспосабливается к создавшимся новым условиям и продолжает нормально функционировать.
Особенно интенсивное рассасывание застоявшегося секрета имеет место в расширенных канальцах головки придатка и rete testis Halleri. При рубцовых изменениях в головке придатка резко нарушается процесс рассасывания не имеющего выхода наружу секрета яичка. Можно также допустить, что при выраженных воспалительных изменениях в головке придатка не остается
безучастным и rete testis Halleri. Отсюда следует, что при расположении рубца после перенесенного эпидидимита в головке придатка могут возникать трофические расстройства в яичке и нарушение сперматогенеза.
Заслуживают также внимания данные Я. И. Певзнера (1937). которые показали, что при гистологическом исследовании биопсированных кусочков яичка у больных гонорейным эпидидимитом удается, как правило, обнаружить выраженные воспалительные изменения в тканях яичка. Таким образом, отдаленные результаты гонорейного эпидидимита зависят не только от характера клинически регистрируемых изменений в придатке яичка, но и от тех гистологических изменений в тканях самого яичка, которые клинически ничем не проявляются. При известных условиях воспалительные изменения в яичке могут достигнуть значительной степени развития и, подвергаясь медленному рассасыванию, привести к более или менее выраженному нарушению функционального состояния яичка. Аналогичные явления могут иметь место и при негонорейном поражении придатка яичка.
В этом отношении известный интерес представляет следующее наблюдение.
Больной Ш., 42 лет, женат с 23 лет. Через год после брака у жены наступила беременность, которая закончилась нормальными родами. Вскоре после рождения ребенка больной получил тяжелую травму: перелом тазовых костей и пятого поясничного позвонка, повреждение правой почки. Через месяц после травмы наступило воспаление придатков обоих яичек.
В эякуляте у больного при неоднократном исследовании сперматозоидов не было обнаружено. Со стороны внутренних органов и нервной системы отклонений от нормы нет.
В нижнем полюсе придатков обоих яичек прощупываются безболезненные уплотнения (следы перенесенного эпидидимита). Других патологических изменений со стороны мочеполовой системы не выявлено. После травмы у жены беременности не было. При обследовании в акушерско-гинекологической клинике жена была признана здоровой и способной к зачатию.
В связи с настойчивой просьбой больного подвергнуть его оперативному вмешательству для восстановления проходимости семявыносящих путей была произведена биопсия правого яичка. При гистологическом исследовании обнаружено: канальцы разнообразной величины и конфигурации. В большинстве канальцев сперматогенный эпителий созревает до сперматозоидов. Наряду с этим наблюдаются склерозированные и запустевшие канальцы, а также такие, в которых сперматогенез резко нарушен (рис. 29, а, б).


Рис. 29. Больной Ш. Обтурационная аспермия.
а — очаговый тубулярный склероз, атрофия канальцев, Об. 15, ок. б — тот же больной. Семенные канальцы со сперматогенезом,  приближающимся к норме. Об. 50. ок. 5. в —тот же больной. Мелкоклеточные инфильтраты в межуточной ткани. Об. 50, ок. 5.

Межуточная ткань разрыхлена, отечна, местами в ней расположены мелкоклеточные инфильтраты (рис. 29, в).
Диагноз: Обтурационная аспермия после двустороннего эпидидимита, орхит, очаговый фиброз канальцев.
Это наблюдение показывает, что эпидидимит может сопровождаться клинически не проявляющимися воспалительными явлениями в яичке и дегенеративными изменениями в канальцах.
Итак, обтурационная азооспермия, в соответствии с многочисленными экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями, не вызывает в большинстве случаев нарушения спер митогенной функции яичка. Однако у некоторых больных с обтурацией семявыносящих путей после перенесенного эпидидимита могут иметь место дегенеративные изменения в семенных канальцах яичка и нарушение сперматогенеза. Вот почему в случае оперативного вмешательства по поводу обтурационной азооспермии обязательным условием является установление состояния сперматогенеза до операции путем биопсии яичка.



 
« Бели у девочек   Биохимические исследования при инфекционных болезнях »