Начало >> Статьи >> Архивы >> Бесплодие у мужчин

Лечение - Бесплодие у мужчин

Оглавление
Бесплодие у мужчин
Анатомия и физиология
Penis
Уретра
Нервная регуляция эрекционной и эякуляционной функции
Яички
Придаток яичка
Семенные пузырьки
Предстательная железа
Взаимоотношения между семенными и другими эндокринными железами
Физические и химические свойства семени
Зрелый сперматозоид
Секреторное бесплодие
Первичный гипогонадизм
Синдром Клайнефельтера
Герминальная аплазия
Экзогенные поражения яичка
Влияние недостаточного питания на функцию яичек
Влияние рентгеновых и радиевых лучей
Влияние сосудистых нарушений яичка на его функцию
Мужской климактерий
Гипогонадизм без гормональных нарушений
Вторичная недостаточность яичка
Гиперэстрогенизм
Недостаточность лейдиговских клеток
Экскреторное бесплодие
Асперматизм
Патологические изменения свойств семени, не связанные с заболеванием яичек
Относительное бесплодие
Диагноз бесплодия
Исследование эякулята
Установление акинозооспермии
Определение продолжительности подвижности сперматозоидов
Определение резистентности сперматозоидов
Оценка результатов исследования эякулята
Биопсия яичка
Биохимические методы исследования
Гормональные исследования
Хроматиновый тест
Пробы на пенетрационную способность сперматозоидов
Лечение
Хирургическое лечение
Прогноз
Гомологичное обсеменение

Лечение мужского бесплодия должно базироваться на топическом и этиологическом диагнозе. Различают общее, медикаментозное и хирургическое лечение.

Общее лечение.

В качестве общего лечения рекомендуется нормальный образ жизни, полноценный и достаточно длительный сон, занятие спортом, не очень обильное питание, устранение алкоголя и никотина. При упадке общего питания показаны усиленный пищевой режим и общеукрепляющие медикаментозные средства. Наоборот, больным ожирением следует назначать пищевой режим, который способствовал бы похуданию.
Больному следует рекомендовать регулярные, но не слишком частые половые сношения. Распространенное мнение, что шансы на оплодотворение тем больше, чем чаще совершаются половые акты, является безусловно ошибочным. Следует отметить, что чем значительнее патологические изменения в семени и, следовательно, чем резче нарушение сперматогенеза, тем больший срок требуется для регенерации сперматогенного эпителия. У мужчин с нормальным сперматогенезом частые сношения не оказывают столь заметного влияния па качество эякулята. Однако и у таких лиц для регенерации сперматогенного эпителия требуется примерно 3—4 дня после эякуляции. Важно обратить внимание больного на то, что шансы на оплодотворение повышаются в период овуляции: примерно между 6 и 16 днями менструального цикла. Весьма целесообразно, чтобы супруга после полового акта оставалась около 30 мин. в лежачем положении, по возможности с приподнятым тазом. При изменении положения может иметь место вытекание семени из влагалища.
Помимо назначения медикаментозного лечения, направленного на улучшение качества эякулята, должны быть приняты меры к устранению общих и местных инфекционно-токсических заболеваний, оказывающих патогенное влияние на сперматогенез. При воспалительных заболеваниях половых органов (предстательной железы, семенных пузырьков и др.) рекомендуется в зависимости от характера патологического процесса лечение антибиотиками, массажем, диатермией и другими методами патогенетической терапии. Такие заболевания половых органов, как крипторхизм, гидроцеле и варикоцеле, могут быть устранены оперативным путем. С методами оперативного вмешательства можно ознакомиться в руководствах по урологии, а также в монографии Е. С. Шахбазяна (Крипторхизм и его лечение, 1957).

Медикаментозное лечение.

 При соответствующих показаниях (олиго- и астенозооспермия) рекомендуются антиспазматические средства: 3 раза ежедневно по I5 мг. экстракта белладонны и 40 мг папаверина в течение 6 недель (Хеллинга, 1958). Если больные жалуются на сухость во рту, то дозы уменьшаются. Такое лечение устраняет спастическое сокращение мышц семявыносящего протока во время оргазма, способствует активной эвакуации эякулята и более лучшему смешиванию его различных составных частей.
В основном медикаментозное лечение сводится к назначению средств, стимулирующих сперматогенез. Большое распространение влечении бесплодия получили гормональные препараты: гонадотропины и тестостерон.
Для лечения больных бесплодием применяют хорионгонадотропин и серумгопадотропин. Наиболее важным источником хорионгонадотропина, который называется также проланом, являются экстракты из мочи беременных женщин. Пролан не идентичен гонадотропным гормонам передней доли гипофиза; он продуцируется не гипофизом, а зародышевой частью плаценты — тканью хориона (хорионический гонадотропин, хорионгонадотропин). Хорионгонадотропин появляется в моче у женщин вскоре после имплантации оплодотворенного яйца; он выделяется с мочой до тех пор, пока не произойдет полное отделение плаценты при родах или аборте.
Хорионгонадотропин, в отличие от гонадотропного гормона гипофиза, содержит небольшое количество фолликулостимулирующего гормона (FSH), активирующего сперматогенную функцию извитых канальцев; он более богат гормоном, активирующим гормональную функцию межуточных клеток яичка (ICSH).
Богатым источником гонадотропных гормонов, более близких по своим биологическим свойствам к гормонам гипофиза, является сыворотка жеребых кобыл (серум- гонадотропин). Местом образования гонадотропных гормонов в этом случае следует считать эндометрий кобыл, так как он является единственным источником, содержащим в 100 раз больше гонадотропинов, чем сыворотка; с мочой лошадиный гонадотропин не выделяется. Активность серумгонадотропина выше, чем хорионического гонадотропина (пролана); он содержит оба гонадотропных гормона, но со значительным преобладанием FSH. Недостатком его является возможность образования после длительного его применения антигормона, который инактивирует действие гонадотропного гормона самого гипофиза (Новаковский — Nowakowski, 1935). Ширрен (1961), однако, не мог подтвердить образование антител после применения серумгонадотропина.
Гонадостимуляторы, как показывают экспериментальные исследования, оказывают влияние на переднюю долю гипофиза, активируя ее гонадотропную функцию. Однако основной точкой приложения действия половых стимуляторов является ткань яичника или яичка. Гонадостимуляторы активируют гормональную и сперматогенную функцию яичка. На кастрированного самца или кастрированную самку они не оказывают влияния. Отсюда ясно, что на терапевтический эффект гонадостимуляторов можно рассчитывать только в том случае, если половые железы способны реагировать на стимулирующее действие гонадотропинов. У больных, у которых яички отсутствуют или находятся в состоянии резко выраженной атрофии, нельзя ожидать ответной реакции на гонадостимуляторы, поэтому применение их в таких случаях является бесцельным.
Следует остерегаться применения гонадотропина без должных показаний. Введение гонадотропина лицам с нормальной функцией половых желез приводит к тяжелым регрессивным изменениям в семенных канальцах.
Активность гонадотропинов выражается в международных единицах. Одна международная единица соответствует специфическому гонадотропному действию 0,1 мг интернационального стандарта.
Гонадотропины показаны прежде всего при вторичном (гипогонадотропном) гипогонадизме, связанном с недостаточной функцией гипофиза.
При вторичном гипогонадизме, зависящем от недостаточного образования фолликулостимулирующего гормона (FSH), предпочтительным является серумгонадотропин. Обычно назначают по 1000 ед. 2 раза или по 500 ед. 3 раза в неделю в течение 6—8 недель. В случае необходимости длительного применения гонадотропина некоторые авторы рекомендуют в целях предупреждения образования антигормона чередовать применение серумгонадотропина с хорионгонадотропином.
При вторичном гипогонадизме, зависящем от недостаточного образования гормона, стимулирующего межуточную ткань (ICSH), показанным является применение хорионгонадотропина по 1000—1500 ед. 2 раза в неделю в течение 6—8 недель.
Если вторичный гипогонадизм вызван недостаточным образованием FSH и ICSH, сопровождающимся нарушением функции как канальцев, так и лейдиговских клеток (идиопатический евнухоидизм, гипогенитализм и т. д.), целесообразно сочетанное применение хорион- и серумгонадотропина в указанных выше дозах. Хороший эффект можно ожидать от назначения гипофизарного экстракта, содержащего оба гонадотропина. При отсутствии возможности использовать оба гонадотропина можно ограничиться применением одного хорионгонадотропина, который в указанных случаях является более предпочтительным.
Внутримышечно вводят 2—3 раза в неделю от 4000 до 5000 ед. гонадотропина в течение 2—3 месяцев. Обычно после перерыва в 2—3 месяца проводится повторный курс лечения в той же дозировке. В результате такого лечения удается добиться увеличения половых органов, появления полового влечения и эрекции.
Хорионгонадотропин показан также при двустороннем крипторхизме. Лечение следует проводить до наступления полового созревания, приблизительно в возрасте 10—11 лет. В таких случаях его применяют 2— 3 раза в неделю от 250 до 500 ед. в течение 3 недель (см. стр. 80). После этого срока нужно сделать перерыв с последующим наблюдением. В случае успешного действия хорионгонадотропина может наступить опускание яичек в мошонку.
Однако стимуляция сперматогенеза после применения хорионгонадотропина в связи с небольшим содержанием в нем FSH происходит недостаточно интенсивно.
При первичном поражении яичек, сопровождающемся вовлечением в процесс передней доли гипофиза (гипергонадотропный гипогонадизм) применение гонадотропинов в связи с повышенным образованием их в организме больного нецелесообразно. В таких случаях, независимо от того, являются ли пораженными лейдиговские клетки или канальцы, показано применение тестостерона. Сперматогенез находится под влиянием как фолликулостимулирующего гормона (FSH) гипофиза, так и тестостерона, который вырабатывается лейдиговскими клетками. Тестостерон способствует развитию зародышевого эпителия семенных канальцев и оказывает на него важное трофическое и стимулирующее влияние (см. стр. 52). Поэтому тестостерон, наряду с гонадотропином, получил широкое применение у мужчин с нарушением способности к оплодотворению.
Существуют различные способы введения половых гормонов, каждый из которых имеет свои особенности. Внутримышечный способ введения масляных растворов дает довольно высокую концентрацию препарата в крови. Действие препарата при этом длится, в зависимости от величины дозы, 1—2 дня. Этот способ введения обладает ударным действием и требует частых инъекций. Внутримышечные инъекции суспензии кристаллов гормонов дают меньшую концентрацию препарата, однако действие его продолжается несколько недель. Длительность всасывания зависит от формы и величины кристаллов: чем они меньше, тем выше концентрация и тем быстрее они всасываются.
Сравнительно невысокую концентрацию в крови, но более равномерное всасывание и длительное (на протяжении многих месяцев) действие дает имплантация под кожу приготовленных из половых гормонов таблеток.

Этот способ введения лучше всего соответствует физиологической функции половой железы. Скорость всасывания половых гормонов при их имплантации зависит в основном от химического состава, формы и толщины имплантата, места имплантации и реакции тканей.
Техника подкожной имплантации половых гормонов такова. После дезинфекции спиртом и йодной настойкой кожи (область живота) производят анестезию 1%-ным раствором новокаина (1—2 мл) с целью образования «лимонной корки». В этом месте вводят под кожу простерилизованный троакар с мандреном, специально предназначенный для подкожной имплантации гормональных препаратов. Затем мандрен извлекают и в просвет троакара вкладывают таблетки полового гормона, которые проталкивают специальным поршнем в подкожную клетчатку. После извлечения троакара место инъекции заклеивают ватой, смоченной коллодием или клеолом. Однократная доза составляет 200—300 мг гормона.
Таблетки метилтестостерона хорошо всасываются через стенку желудочно-кишечного тракта и слизистую оболочку рта Для получения достаточно высокой концентрации метилтестостерона следует применять его сублингвально, так как при применении внутрь он теряет в желудке свою активность примерно на 30%.
Недостатком введения гормона перорально или путем имплантации является трудность дозирования препарата. При пероральном применении нельзя точно установить, какое количество гормона проникло в желудочно-кишечный тракт и  инактивировалось.
При имплантации интенсивность всасывания гормона зависит от реакции тканей —  может в ряде случаев оказаться весьма замедленным, а иногда и полностью прекратиться.
У больных гипергонадотропным гипогонадизмом с преимущественным поражением лейдиговских клеток тестостерон применяется с целью заместительной терапии. В таких случаях назначают инъекции по 25 мг тестостерон-пропионата 3 раза в неделю в течение довольно продолжительного времени. В случаях успешного его действия наступает понижение количества гонадотропинов в моче и улучшение спермограммы. При канальцевой недостаточности и поражении сперматогенного эпителия тестостерон назначается не с целью  заместительной терапии, а для оказания стимулирующего действия на зародышевый эпителий. Тестостерон показан особенно у тех больных, у которых имеет место понижение подвижности сперматозоидов (астеноспермия); у больных с канальцевой недостаточностью тестостерон следует назначать в небольших дозах.
Рубинштейн и Курлянд (Rubinstein, Kurland, 1939), Тшуми (Tschumi, 1953) считают, что можно назначением небольших доз тестостерона (5 мг 3 раза в неделю) добиться увеличения количества сперматозоидов в эякуляте. Лечение должно проводиться в течение ряда месяцев.
Харвей и Джексон (1957) рекомендуют больным с олигозооспермией применять метилтестостерон по 10 мг ежедневно. Назначение препарата приурочивается к тому времени, когда у жены вероятнее всего наступает период овуляции (примерно между 6 и 16 днями менструального цикла); в остальной период менструального цикла дача гормона прекращается, чтобы предупредить подавление функции гипофиза. Если зачатие не наступает после 4—12 месяцев от начала лечения, применение препарата или полностью прекращается, или же прерывается на несколько месяцев, после чего лечение повторяется в более высоких дозах. Авторы считают, что метилтестостерон не устраняет тестикулярной недостаточности, нс улучшает питание сперматозоидов в придатках яичек и обеспечивает их более активную эвакуацию, что повышает качество эякулята.
Лечение тестостероном или хорионгонадотропином показано также у больных бесплодием на почве вторичной недостаточности лейдиговских клеток (см. стр. 115). Оно сопровождается нормоспермией с недостаточным содержанием фруктозы в эякуляте. В таких случаях рекомендуется назначать метилтестостерон по 5 мг 2 раза в день в течение 2—3 недель или инъекции хорионгонадотропина 2 раза в неделю от 4000 до 6000 ед. (Ширрен, 1961; Кисслинг, 1959 и 1961, и др.).
Особое внимание привлекает лечение больных с первичным повреждением яичек большими дозами тестостерона. В основу этого лечения положен так называемый rebound-феномен, который сводится к следующему: под влиянием высоких доз тестостерона наступает подавление гонадотропной функции гипофиза, что в свою очередь ведет к торможению деятельности лейдиговских клеток и сперматогенеза, вплоть до азооспермии (регрессивная фаза); при этом инактивация лейдиговских клеток маскируется экзогенным внедрением тестостерона. После прекращения лечения в ответ на временное подавление гонадотропной функции гипофиза происходит значительное повышение последней, в результате чего сперматогенный эпителий как бы обновляется, повышает свою активность и нормализуется. Количество сперматозоидов в эякуляте по сравнению с исходными цифрами постепенно нарастает, достигая своего максимума через 4—6 месяцев после наступления азооспермии (прогрессивная фаза).
Количество тестостерона, необходимое для получения rebound-феномена, равно, и сроки появления феномена индивидуально различны. Тестостерон обычно применяют в количестве от 1500 до 4000 мг. Разовые дозы по 50 мг вводят 3 раза в неделю до суммарной дозы 1200 мг (Хайнке и Тонутти — Heinke, Tonutti, 1956), 1600—2500 мг (Хеккель, Россо и Кестель— Heckel, Rosso, Kestel, 1951) или 2700—3000 мг (Чарни, 1956).
Наступление азооспермии или близкого к ней резкого уменьшения количества сперматозоидов является сигналом для прекращения лечения. Для установления этого момента требуется систематическое исследование эякулята через сравнительно короткие сроки. После прекращения лечения исследования эякулята производятся через более длительные интервалы (4—6 недель), чтобы уловить нарастание количества сперматозоидов.
Результаты лечения оцениваются по-разному. Чарни (1956) получал благоприятные результаты в 18% случаев, а Тайлер и Зингер (1956) —в 8% (у 3 из 36 больных). Хайнке и Тонутти (1956) считают, что лечение мужского бесплодия большими дозами тестостерона дает удовлетворительные результаты при количестве сперматозоидов в эякуляте не меньше 20 млн. в 1 мл. При количестве сперматозоидов ниже 20 млн. в 1 мл нередко наступает стойкое уменьшение количества сперматозоидов по сравнению с исходными данными. Следует также отметить, что биопсия, произведенная у больных до и после лечения большими дозами тестостерона, показала, что у ряда из них подавление сперматогенеза сопровождается дегенерацией сперматогенного эпителия. Гетцоф (Getzoff, 1955) обобщил ответы, полученные от 64 врачей, применявших большие дозы тестостерона при мужском бесплодии. Всего сообщается о 840 больных, из них только у 600 была сделана контрольная биопсия яичек. Увеличение количества сперматозоидов было отмечено у 63 (10,5%) больных.
Клеес и Хайнке (Klees, Heinke, 1956) проверили физическое и психическое состояние 6 детей (5 девочек и один мальчик), которые родились от отцов, лечившихся по поводу олигозооспермии высокими дозами тестостерона. Это было тем более необходимо, что рядом авторов высказывается предположение о возможности нарушения развития детей, родившихся от таких отцов. Никаких отклонений от нормального развития ми тотчас после родов, ни в дальнейшем (1—2 года) у детей отметить не удалось. Авторы приходят к заключению, что нет оснований для подобных предположений.
Многие исследователи, несмотря на несомненные благоприятные результаты лечения ряда больных большими дозами тестостерона, скептически оценивают этот метод лечения, считая, что он может вызвать необратимые повреждения и постоянное угнетение сперматогенеза, в особенности тогда, когда больные не находятся под наблюдением клиницистов, которые могут непрерывно вести тщательный лабораторный контроль.
Лечение показано только тем больным олигозооспермией, у которых количество сперматозоидов не меньше 20 млн. в 1 мл, а при гистологическом исследовании биопсированных фрагментов яичек обнаруживаются обратимые изменения в семенных канальцах, а выделение гонадотропинов с мочой повышено или нормально.
Известный интерес представляют экспериментальные исследования Хольвега и Цалера (Hohlweg, Zahler), которые показали, что влияние мужского полового гормона различно в зависимости от того, вводится ли он вне или внутрь яичка. При введении достаточно высоких доз гормона вне яичка (внутримышечно) происходит подавление гонадотропной функции гипофиза и в результате этого торможение внутренней и внешней секреции яичка. Введение еще более высоких доз гормона вызывает дальнейшее торможение функции гипофиза на межуточные клетки, но не оказывает такого влияния на канальцы, так как продукция сперматозоидов даже при отсутствии гонадотропного гормона стимулируется. Возникает вопрос, как добиться стимуляции внешней секреции яичка без применения высоких доз полового гормона и связанного с этим торможения деятельности межуточных клеток? Разрешение этого вопроса, по мнению Хольвега и Цалера, лежит в имплантации таблеток тестостерона непосредственно в яичко. При таком введении тестостерона, как показали наблюдения на инфантильных и гипофизэктомированных крысах, наступает выраженная стимуляция деятельности канальцев яичка без торможения межуточных клеток. Можно думать, что половой гормон прямым путем (непосредственно, а не через кровеносные пути) способствует развитию и сохранению зародышевого эпителия канальцев. Так как межуточные (лейдиговские) клетки и канальцы, обеспечивающие внутреннюю и внешнюю секрецию яичка, находятся в непосредственной близости друг от друга, то это приводит к тому, что в данном органе сохраняется необходимый для нормальной жизнедеятельности зародышевого эпителия высокий уровень гормона, в то время как в крови уровень его остается настолько низким, что не происходит торможения функции гипофиза. Для того, чтобы получить соответствующую концентрацию гормона внутри яичка при внутримышечном (вне яичка) введении тестостерона, необходимы такие высокие дозы, которые приводят к полному торможению функции межуточных клеток. Таким образом, введение мужского полового гормона непосредственно в яичко является наиболее физиологичным.

Основываясь на исследованиях Хольвега и Цалера, Зайтц (Seitz, 1949) решил проверить эффективность интратестикулярного введения тестостерона на людях. Автор пользовался кристаллами тестостерона, содержащими 100 мг тестостерона. Под местной анестезией вскрывалась полость мошонки и обнажалась белочная оболочка. После разреза последней в глубину выпячиваемой паренхимы погружался кристалл тестостерона. После этого белочная оболочка закрывалась двумя швами и накладывались швы на кожу. Имплантация тестостерона производилась в одно яичко, чтобы иметь возможность сравнить его с другим яичком. Имплантация была произведена 14 больным без каких-либо осложнений. Большая часть (9) больных, в возрасте 15—18 лет, страдала выраженными явлениями инфантилизма и недоразвития. Яичко в течение 8—10 недель после имплантации увеличивалось вдвое, в то время как второе яичко не изменялось. Наряду с этим у части больных отмечалось усиление растительности на лице и лобке, изменение голоса и увеличение роста. У двух больных крипторхизмом имплантация тестостерона также привела к увеличению яичка в 2 раза, но не способствовала его опусканию в мошонку. У трех больных с азооспермией без заметной атрофии яичка изменений в в эякуляте не отмечалось.
Шуэрмаи (Schuermann, 1951) 10 больным с азооспермией или резко выраженной олигозооспермией (практически равноценной первой) вводил в яичко по 25 мг перандрена (тестостерон-пропионат) в виде суспензии кристаллов. Предварительно были проведены опыты на морских свинках. При гистологическом исследовании яичка, которое производилось в сроки от одного дня до 12 недель после вмешательства, были обнаружены ограниченные повреждения вплоть до атрофии. Шести больным было сделано по одной инъекции и четырем — по две инъекции с перерывом в несколько недель. Улучшение было отмечено только у 2 больных. Увеличение количества сперматозоидов достигло у одного в среднем от 3000 до 34 млн/см3; у другого — от 2500 до 13 млн/см3. Ни у одной из жен этих мужей, признанных гинекологами здоровыми, беременность не наступила.
Несмотря на недостаточно удовлетворительные результаты лечения бесплодия у мужчин интратестикулярным введением тестостерона, Зайтц и Шуэрман считают оправданным дальнейшие клинические испытания. Следует указать, что авторы выбрали для наблюдения весьма тяжелых больных бесплодием. Необходим более тщательный отбор пациентов, так как при резком разрушении зародышевого эпителия стимуляция его невозможна. Важное значение приобретает также отыскание таких препаратов андрогена, которые можно было бы ввести через тонкую иглу и которые не вызывали бы местного раздражения ткани.
Терлей и Шоу (Turley, Schaw, 1957) применили у 40 больных прегненолон-стероид — аналог прогестерона. Он обладает адренокортикоактивностью как дезоксикортикостерон, но меньшей интенсивности. Препарат назначали внутримышечно в водной суспензии один раз в неделю — сначала 4 инъекции по 50 мг, затем 4 инъекции по 100 мг и, наконец, 3—4 инъекции по 150 мг. Увеличение количества сперматозоидов отмечено не менее чем у 50% больных, а улучшение подвижности — у 37,5% больных. Восемь жен забеременели, но у 2 произошли выкидыши. Лечение прегненолоном дало лучшие результаты, чем лечение тестостероном, Тшуми (1953) наблюдал больного, у которого наступило нарастание количества сперматозоидов через 4 недели после введения 1000 мг прегненолона.
Наиболее целесообразным методом лечения больных бесплодием (олигозооспермии или олиго-астено-тератозооспермии), которое не сопровождается повышенным образованием гонадотропинов, является комбинированное применение серум-хорионгонадотропина и тестостерона. Гонадотропин, в особенности серумгонадотропин, повышает активность сперматогенного эпителия семенных канальцев, а тестостерон оказывает соответствующее трофическое влияние на зародышевый эпителий.
Шультц (Schultz, 1956) считает, что под влиянием хорион- и серумгонадотропина стимулируется переход сперматоцитов в пресперматиды, в то время как тестостерон оказывает влияние па актквац-ию последующих стадий сперматогенеза.
Ширрен и Гиттерман (Schirren, Gittermann, 1959) проводили последовательное комбинированное лечение сначала серумгонадотропином, а затем тестостероном для того, чтобы убедиться в эффективности каждого из этих гормонов. Авторы приходят к заключению, что улучшение качества спермограммы наступает после серумгонадотропина и последовательное применение тестостерона не приводит к дальнейшему улучшению спермиограммы. Тестостерон, по их мнению, закрепляет результаты лечения, полученные после применения серумгонадотропина.
Комбинированное лечение гонадотропином и тестостероном проводится следующим образом: 2 раза в неделю вводят по 1000 ед. серумгонадотропина или хорионгонадотропина до суммарной дозы 12 000—14 000ед. с одновременным или последовательным применением 10 мг тестостерон-пропионата 1 раз или 2 раза в неделю до суммарной  дозы 120—140 мг. Контрольные  исследования эякулята должны производиться до и после окончания лечения при соблюдении одинакового срока полового воздержания.
В случае необходимости после перерыва в 8—10 недель лечение повторяется, при этом целесообразно при первом курсе применять серумгонадотропин, а при втором курсе — хорионгонадотропин, чтобы уменьшить опасность получения антигормона после серумгонадотропина.
Если результаты после окончания лечения оказываются неудовлетворительными, то следует проводить контрольные исследования. Большое значение в таких случаях имеет биопсия (если она нс была произведена до лечения), которая позволяет делать более точное суждение о дальнейшем лечении и его прогнозе.
У больных с бесплодием на почве гиперплазии коры надпочечников методом выбора является лечение кортизоном.
При гиперфункции коры надпочечников на почве гиперплазии или опухоли происходит чрезмерное образование андрогена и эстрогена, которое вызывает торможение гонадотропной функции гипофиза с последующей атрофией яичек. Введение кортизона приводит к торможению образования АКТГ. В результате понижения секреции АКТГ уменьшается образование андрогена и эстрогена в коре надпочечников, а это в свою очередь приводит к нарастанию продукции гонадотропного гормона.

При торможении сперматогенеза на почве гипотиреоза показаны препараты щитовидной железы; они же показаны больным с низким обменом веществ.
Как уже было указано, стимулирующее влияние на сперматогенную функцию яичек оказывают витамины А и Е. Поэтому больным, страдающим олигозооспермией, показано лечение этими витаминами. Многие авторы наблюдали после применения витаминов А и Е увеличение количества сперматозоидов и уменьшение процента патологических форм. Однако Хорн и Маддок (Horne, Maddok, 1952) не наблюдали подобного эффекта после лечения витамином А.

Витамин А назначают в виде драже или концентрата по 50 000 ME ежедневно в течение 4—6 месяцев; некоторые авторы удлиняют этот срок до 10—12 месяцев.
Следует предостеречь от применения более высоких доз витамина А, так как они могут повлечь за собой rebound- феномен.
Витамин Е применяют по 20—40 мг ежедневно от 2 до 4 месяцев. Линднер (Lindner, 1957) наблюдал хорошие результаты у мужчин, страдающих бесплодием, после назначения 150—200 мг витамина Е ежедневно в течение 8 недель. Если после 3—8-недельных курсов лечения терапевтический эффект не наступает, то продолжение лечения нецелесообразно.
Более эффективным является применение витаминов в сочетании с гормональными препаратами. При первичной тестикулярной недостаточности целесообразно одновременно с витамином А или Е назначать метилтестостерон по 5 мг 3 раза ежедневно или инъекции тестостерон-пропионата по 25 мг 2 раза в неделю в течение 4    недель. В случае необходимости можно подобные курсы лечения тестостероном повторить 2—3 раза в перерывами в 2—3 недели. Применение витаминов в течение всего периода лечения не прекращается.
Еще более целесообразным является комбинированное лечение витамином А или Е с гонадотропином и тестостероном.
Сначала назначают витамин А по 50 000 ME от 4 до 6 недель, затем серумгонадотропин 2 раза в неделю по 1000 ME от 5 до б недель и, наконец, тестостерон-пропионат по 10 мг 2 раза в неделю от 5 до 6 недель.
Что касается витамина Е (токоферол), то его назначают внутримышечно в течение 3—4 недель по 20 мг ежедневно при количестве сперматозоидов в эякуляте от 20 до 40 млн. в 1 мл и по 10 мг при количестве сперматозоидов ниже 20 млн. в 1 мл. После этого так же как при витамине А, применяют 2 раза в неделю по 1000 ME серумгонадотропина (до суммарной дозы в 10 000—12000 ед.), затем тестостерон-пропионат по 10мг 2 раза в неделю (до суммарной дозы в 100—120 мг), который вводят одновременно или после окончания применения гонадотропина.



 
« Бели у девочек   Биохимические исследования при инфекционных болезнях »